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  Choc anapylactique
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Zakarya
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PostPosted: Sun 7 Oct - 16:19 (2007) Reply with quote

Choc anaphylactique
 

1. Introduction

Trouble grave de l’homéostasie circulatoire induit par l’introduction dans l’organisme d’une substance étrangère responsable de réactions immunologiques, le choc anaphylactique représente la manifestation la plus grave d’hypersensibilité immédiate. C’est une urgence médicale absolue, la thérapeutique s’impose dès que le diagnostic est évoqué, remplissage vasculaire et administration d’adrénaline® étant les deux mesures essentielles.
Le choc anaphylactoïde et anaphylactoxique posent les mêmes problèmes cliniques et thérapeutiques, sans nécessiter de sensibilisation antigénique préalable.

2. Physiopathologie du choc anaphylactique

2.1. La libération des médiateurs granulaires ou d’origine membranaire


Les polynucléaires basophiles et les mastocytes tissulaires sont porteurs au niveau de leur surface cellulaire d’IgE spécifiques liées à des récepteurs membranaires, témoignant d’un contact antigénique au préalable.
La réintroduction dans l’organisme de l’antigène provoque la formation de ponts entre les récepteurs, dont découle une cascade de réactions avec en particulier la libération massive de médiateurs biochimiques granulaires (histamine) et la production de médiateurs d’origine membranaires (prostaglandines, leucotriènes…).

2.2. Autres mécanismes des chocs d’allure anaphylactique

La réaction anaphylatoxique est liée à l’activation du complément par la substance étrangère, induisant la production d’anaphylatoxines (C3a et C5a) qui provoquent la dégranulation mastocytaire en dehors de tout conflit antigène anticorps. C’est une réaction non spécifique qui peut se produire lors du premier contact.

La réaction anaphylactoïde est liée, elle, à l’action pharmacologique directe de la substance étrangère sur les cellules cibles contenant les médiateurs, en provoquant ainsi leur sécrétion.
C’est une réaction explosive, immédiate et ne nécessitant pas de contact préalable.

2.3. Action des médiateurs libérés

2.3.1. Les médiateurs des granules

Le principal et le mieux connu est l’histamine. Son action tissulaire s’exerce par l’intermédiaire des récepteurs H1 et H2, entraînant un polymorphisme des effets avec entre autre bronchoconstriction, augmentation de la contraction cardiaque, hyperstaltisme intestinal, vasodilatation avec transsudat et œdème des muqueuses.

Les autres comme héparine, peptide chimiotactique pour les éosinophiles ont un rôle souvent mal connu ou encore discuté.

2.3.2. Les médiateurs d’origine membranaires

Les prostaglandines provenant de l’acide arachidonique (par l’action de la cyclo-oxygénase) sont responsables d’une bronchoconstriction puissante et intense, tandis que les leucotriènes (action de la lipoxygénase) provoquent une bronchoconstriction lente et prolongée.
De nombreuses autres substances interviennent, mais leur rôle et leur mécanisme d’action est souvent mal connu ou discuté : sérotonine, PAF (Platelet Activating Factor)…


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Zakarya
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4. Aspects Cliniques

4.1. Les facteurs de risque


Après une première réaction anaphylactique les ré-expositions ultérieures n’entraînent pas systématiquement des réactions sévères.
Le risque est accru si l’intervalle est court entre deux expositions, si administration parentérale ou si quantité administrée importante.
Pas de prédisposition du terrain atopique mais prédisposition à une plus grande gravité des manifestations.

4.2. Diagnostic positif


Les manifestations cliniques dépendent :
# Susceptibilité individuelle,
# Voie administration,
# Quantité administrée,
# Vitesse d’administration.

Les symptômes surviennent dans l’heure suivant l’administration +++ mais des formes retardées de plusieurs heures sont possibles.


4.2.1. Les signes cliniques


# Cutanés : érythème diffus, urticaire diffus, angio-œdème,
# Respiratoires : rhinorrhée, stridor, « wheezing », dyspnée, œdème laryngé, cyanose, arrêt respiratoire, œdème du poumon,
# Cardio-vasculaires : collapsus, hypotension, tachycardie ou bradycardie, trouble du rythme et de la conduction, ischémie myocardique, infarctus,
# Oraux et gastro-intestinaux : œdème de la langue, vomissements, diarrhées,
# Oculaires : érythème conjonctival, chémosis.


4.2.2. Les formes cliniques



4.2.2.1. La forme majeure


# Début des troubles brutal, quelques minutes après introduction de l’agent causal.
# Sensation de malaise général, prurit palmaire et plantaire, frissons, pâleur, sueurs profuses, perte de connaissance, hypothermie,
# Respiration rapide et superficielle, râles sibilants (bronchospasme et œdème du larynx) rôle des leucotriènes +++,
# Troubles digestifs avec vomissements, diarrhées plus ou moins sanglants (lésions aiguës œdémateuses du tube digestif),
# Tachycardie extrême avec pouls non palpable, tension artérielle effondrée, collapsus cardiovasculaire par vasoplégie et augmentation de la perméabilité capillaire induite par la libération d’histamine, troubles de conduction auriculo-ventriculaires ou intra ventriculaires, troubles transitoires de la repolarisation de type ischémique, des extrasystoles ventriculaires souvent multifocales,
# Convulsions (hypodébit cérébral et effet toxique des médiateurs).


4.2.2.2. Hémodynamique au cours du choc anaphylactique


Caractéristique : chute des résistances vasculaires systémiques.

# Phase initiale : vasodilatation > hypovolémie circulante > débit cardiaque augmenté => Choc hyperkinétique.
# Phase tardive : hypovolémie absolue > hypotension > baisse du débit cardiaque > augmentation des résistances vasculaires systémiques > baisse du débit cardiaque => choc hypovolémique.

Arrêt cardio-circulatoire : effondrement des débits circulatoires et coronaires, majorés ou non par une hypoxie aiguë due à un œdème laryngé ou un bronchospasme intense.


4.2.2.3. Les formes moins sévères


Symptomatologie incomplète : altération état général moindre, collapsus cardiovasculaire moins marqué, troubles cutanéo-muqueux prédominant : érythème cutané diffus, œdème de Quincke, plaques urticariennes.

4.3. Diagnostic étiologique


Repose sur manifestations cliniques rapportées à une exposition à une substance étrangère.

Confirmation diagnostique :
# Dosage des médiateurs de l’anaphylaxie : tryptase et histamine (intérêt médico-légal),
# Recherche positive d’IgE spécifiques de l’agent suspect,
# Test de transformation lymphoblastique (reconnaissance par les cellules immuno-compétentes d’une substance étrangère),
# Prick-tests : fidélité douteuse et danger certain !!!


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