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  La Prise En Charge De Choc Hémorragique
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youtou
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MessagePosté le: Lun 15 Sep - 12:04 (2014) Répondre en citant

Choc Hémorragique


Introduction :
Le choc hémorragique est une insuffisance circulatoire aiguë par spoliation sanguine majeure et durable, rencontrée dans des circonstances aussi variées que la traumatologie, la pathologie digestive ou l'obstétrique. En traumatologie, le choc hémorragique représente la première cause de mortalité. L'objectif thérapeutique est de rétablir un apport en oxygène adapté aux besoins cellulaires.

Physiopathologie :
    Le choc hémorragique est la principale cause de choc hypovolémique. Sa survenue est fonction de l'importance et de la vitesse de la spoliation sanguine, ainsi que de l'efficacité des mécanismes compensateurs.
      Ceux-ci sont réduits par une anémie chronique, une hypovolémie antérieure, une insuffisance cardiaque, l'anesthésie, les bêta-bloquants ou les vasodilatateurs.
      Chez un sujet normal, la baisse de la pression artérielle (PA) survient pour une spoliation sanguine d'environ 25 à 40 % de la masse sanguine (valeur normale = 70 ml/kg).

      Trois étapes successives peuvent être distinguées au cours du choc hémorragique :
        une phase de choc compensé où l'hypoperfusion tissulaire est contrebalancée par des mécanismes adaptatifs circulatoires (pas de baisse de PA),
          une phase de choc décompensé avec l'apparition d'un cercle vicieux d'aggravation progressive et d'évolution fatale en l'absence de traitement (baisse de PA),
            le choc irréversible défini par un point de non retour quelque soit la thérapeutique instituée.

            a.Réponses neuro - hormonales
            La phase sympatho-excitatrice
            Le premier mécanisme compensateur :
            • Réaction sympathique intense (phase sympatho-excitatrice) marquée par une tachycardie et une augmentation des résistances artérielles systémiques. L'intensité de la vasoconstriction artérielle est variable selon le territoire
            • Réponse sympathique s'ajoute une réponse hormonale :
            • l'activité rénine plasmatique et l'angiotensine II augmentent dès la phase non hypotensive du choc hémorragique,
            • tandis que la sécrétion d'arginine vasopressine augmente surtout au cours d'une hémorragie sévère.
            La phase sympatho-inhibitrice
            La phase sympatho-inhibitrice se traduit par:
              une chute de la PA par réduction brutale des résistances systémiques et une bradycardie.
              Ces phénomènes sont liés à une inhibition centrale de l'activation sympathique.
                La bradycardie, dite paradoxale dans ce contexte, permettrait un meilleur remplissage ventriculaire diastolique.
                  la diminution de la tachycardie, voire l'apparition d'une bradycardie lors d'une hémorragie constitue un signe imminent de collapsus circulatoire et impose un remplissage vasculaire rapide.
                  A ce stade, la sécrétion d'adrénaline, d'angiotensine et d'arginine vasopressine est massive.

                  Diagnostic et surveillance :
                  Le diagnostic du choc est clinique et facile devant la conjonction de signes évocateurs :
                  •cardio-vasculaires :
                  pouls rapide et filant, quelquefois uniquement perçu au niveau fémoral ou carotidien, souvent pouls paradoxal. Les veines sont plates, la PA est normale ou basse, avec pincement de la différentielle. Il existe une oligo-anurie.
                  • cutanés : marbrures des genoux, sueurs froides, augmentation du temps de recoloration capillaire.
                  • neuro-sensoriels : vertiges, agitation, angoisse, obnubilation, prostration, coma.
                  • respiratoires : polypnée superficielle, cyanose des lèvres et des extrémités.
                  • généraux : soif, hypothermie.

                  Il faut rappeler que l'apparition de ces signes témoigne déjà d'une spoliation de 25 à 40 % de la masse sanguine (soit 1000 à 1700 ml de pertes sanguines chez un sujet de 60 kg).
                  La valeur de la PA n'est donc pas un indicateur de la sévérité du choc hémorragique.

                  Surveillance de l'état hémodynamique

                  • Elle repose initialement sur des éléments cliniques (état de conscience, évolution des marbrures, régression de la tachycardie, reprise de la diurèse).
                  • En cas de choc persistant, il est recommandé d'effectuer une mesure continue de la PA par voie sanglante (cathéter radial ou fémoral).

                  Traitement=urgence vitale :
                  Le traitement du choc hémorragique doit débuter le plus tôt possible, selon 5 objectifs prioritaires :
                  • maîtriser l'hémorragie,
                  • compenser la spoliation sanguine,
                  • assurer une oxygénation tissulaire correcte,
                  • lutter contre la baisse de l’hémoglobine et contre les troubles de coagulation éventuels :
                    Quand le saignement est supérieur à 20 % de la masse sanguine, il faut apporter des concentrés érythrocytaires afin de maintenir un hématocrite entre 30 et 35%.
                      Au-delà d'une perte d'une masse sanguine, l'apport de plasma frais congelé et de concentrés plaquettaires permettent de corriger les troubles d'hémostase provoqués par la déplétion en facteurs de coagulation, et la thrombopénie.

                      TRAITEMENT Choc hémorragique :
                      Traitement étiologique hémostatique +++ par compression, suture, chirurgie, endoscopie…
                      Correction biologique :
                      • CG si Hb < 7 – 8 g/dl (isogroupe, iso Rhésus ± phénotypés si RAI +, sinon sans RAI voire O négatif si urgence vitale)
                      • PFC si TP < 35%
                      • Plaquettes si < 30 - 50000 /mm3
                      Principes de remplissage vasculaire ;
                      Définition et diagnostic d’une hypovolémie
                      On distingue deux grands types d’hypovolémie :
                      • L’hypovolémie absolue peut se définir comme la diminution de la masse sanguine. Elle peut résulter d’une hémorragie, mais aussi de pertes hydrosodées.
                      • L’hypovolémie relative désigne des situations ou une augmentation du lit vasculaire (vasodilatation) entraîne une diminution du retour veineux (choc anaphylactique, choc septique, anesthésie générale ou loco-régionale)
                      Les différents produits de remplissage vasculaire
                      Le choix entre les différents solutés de remplissage
                      Se fait en fonction :
                      • des propriétés physico-chimiques du soluté ;
                      • des propriétés pharmacocinétiques et pharmacodynamiques du soluté
                      • du contexte et de l'indication du remplissage vasculaire ;
                      • des effets secondaires du produit.


                      _________________
                      je suis un infirmier en anesthesie reanimation
                      voila mon site pour lire plus des cours
                      www.formation-iade.tk


                      Visiter le site web du posteur
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                      MessagePosté le: Lun 15 Sep - 12:04 (2014)

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