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  le choc anaphylactique( prise en charge)
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youtou
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Inscrit le: 14 Sep 2014
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Masculin Vierge (24aoû-22sep)
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MessagePosté le: Dim 14 Sep - 11:24 (2014) Répondre en citant

Choc anaphylactique 
Introduction : Trouble grave de l’homéostasie circulatoire induit par l’introduction dans l’organisme d’une substance étrangère responsable de réactions immunologiques,
      C’est une urgence médicale absolue, la thérapeutique s’impose dès que le diagnostic est évoqué, remplissage vasculaire et administration d’adrénaline® étant les deux mesures essentielles.
Le choc anaphylactoïde et anaphylactoxique posent les mêmes problèmes cliniques et thérapeutiques.
Physiopathologie :
  1. La libération des médiateurs granulaires ou d’origine membranaire

     Les polynucléaires basophiles et les mastocytes tissulaires sont porteurs au niveau de leur surface cellulaire d’IgE spécifiques liées à des récepteurs membranaires, témoignant d’un contact antigénique au préalable.
    La réintroduction dans l’organisme de l’antigène provoque la formation de ponts entre les récepteurs, dont découle une cascade de réactions avec en particulier
  •   la libération massive de médiateurs biochimiques granulaires (histamine)
  •   la production de médiateurs d’origine membranaires (prostaglandines, leucotriènes…).

b.      Autres mécanismes des chocs d’allure anaphylactique
  •   La réaction anaphylatoxique est liée à l’activation du complément par la substance étrangère, induisant la production d’anaphylatoxines qui provoquent la dégranulation mastocytaire en dehors de tout conflit antigène anticorps.
  •   C’est une réaction non spécifique qui peut se produire lors du premier contact.
  1. réaction anaphylactoïde
  •  Elle est liée, à l’action pharmacologique directe de la substance étrangère sur les cellules cibles contenant les médiateurs, en provoquant ainsi leur sécrétion.

 Action des médiateurs libérés
 Les médiateurs des granules
  •      Le principal et le mieux connu est l’histamine.
  •      Son action tissulaire s’exerce par l’intermédiaire des récepteurs H1 et H2, entraînant un polymorphisme des effets avec entre autre:

 bronchoconstriction,
augmentation de la contraction cardiaque,
 hyperstaltisme intestinal,
vasodilatation avec transsudat et œdème des muqueuses.
Les médiateurs d’origine membranaires
  •  Les prostaglandines provenant de l’acide arachidonique sont responsables d’une bronchoconstriction puissante et intense
  •   les leucotriènes provoquent une bronchoconstriction lente et prolongée.

Etiologies :
  • Les agents anesthésiques et apparentés : 24% des cas
  •  Curares dans 70% des cas,
  •   morphinomimétiques (injection IV de morphine +++),
  •   latex dans 25% des cas.
  •  Les piqûres d’hyménoptères : 17% des cas

3 types d’accidents :
•       accidents toxiques : inoculation directe d’une quantité de venin cardiotoxique  (300 piqûres),
•       piqûre unique mais lieu induit une asphyxie en raison du développement de l’œdème dans un tissu lâche (bouche, langue..),
•       accidents allergiques avec réaction locale inflammatoire, voire nécrotique et réaction anaphylactique généralisée (risque de rechute dans les premières 24 heures).
  • Les antalgiques et les AINS : 15% des cas

Difficultés de leur prévention en raison de l’automédication.
  • Les produits de contraste iodés : 13% des cas
  •   Allergie à l’iode : histaminolibération par l’activation de la voie classique du complément
  •   UIV : 50% des cas, taux de réaction anaphylactique
  • Les antibiotiques : 9% des cas
  •   Bêtalactamines avec pénicillines +++,
  •   15% des allergies à la pénicilline sont croisées avec les céphalosporines.

 
  • Les produits de remplissage vasculaires : 2,5 % des cas

•       Gélatines fluides : accident d’histaminolibération non spécifique
•       Dextrans : accidents anaphylactiques vrais.
  •  Autres:

-        Aliments (poissons, fruits de mer…)
-        Les vitamines B1, B12, K+
-        Les enzymes et hormones
-        Les traitements désensibilisants
-        La sérothérapie.
 Aspects Cliniques :
  1. Les facteurs de risque

Après une première réaction anaphylactique les  ré-expositions ultérieures n’entraînent pas systématiquement des réactions sévères.
  •   Le risque est accru si l’intervalle est court entre deux expositions, si administration parentérale ou si quantité administrée importante.
  •   Pas de prédisposition du terrain atopique mais prédisposition à une plus grande gravité des manifestations.

 Diagnostic positif
Les manifestations cliniques dépendent :
•       Susceptibilité individuelle,
•       Voie administration,
•       Quantité administrée,
•       Vitesse d’administration.
Les symptômes surviennent dans l’heure suivant l’administration +++ mais des formes retardées de plusieurs heures sont possibles.
 Les signes cliniques
•       Cutanés :
           érythème diffus, urticaire diffus, angio-œdème,
 
•       Respiratoires :
          rhinorrhée, stridor, « wheezing », dyspnée, œdème laryngé, cyanose, arrêt respiratoire, œdème du poumon,
•       Cardio-vasculaires :
        collapsus, hypotension, tachycardie ou bradycardie, trouble du rythme et de la conduction, ischémie myocardique, infarctus,
•       Oraux et gastro-intestinaux :
           œdème de la langue, vomissements, diarrhées,
•       Oculaires :
            érythème conjonctival,
Les formes cliniques
ü  La forme majeure
•       Début des troubles brutal, quelques minutes après introduction de l’agent causal.
•       Sensation de malaise général, prurit palmaire et plantaire, frissons, pâleur, sueurs profuses, perte de connaissance, hypothermie,
•       Respiration rapide et superficielle, râles sibilants (bronchospasme et œdème du larynx)  rôle des leucotriènes +++,
•       Troubles digestifs avec vomissements, diarrhées  
•       Tachycardie extrême avec pouls non palpable, tension artérielle effondrée, collapsus cardiovasculaire par vasoplégie des extrasystoles ventriculaires souvent multifocales,
•       Convulsions (hypodébit cérébral et effet toxique des médiateurs).
ü   Hémodynamique au cours du choc anaphylactique
Caractéristique : chute des résistances vasculaires systémiques.
•       Phase initiale : vasodilatation > hypovolémie circulante > débit cardiaque augmenté => Choc hyperkinétique.
•       Phase tardive : hypovolémie absolue > hypotension > baisse du débit cardiaque > augmentation des résistances vasculaires systémiques > baisse du débit cardiaque => choc hypovolémique.
•       Arrêt cardio-circulatoire : effondrement des débits circulatoires et coronaires, majorés ou non par une hypoxie aiguë due à un œdème laryngé ou un bronchospasme intense
 
Les formes moins sévères
Symptomatologie incomplète :
•       altération état général moindre,
•       collapsus cardiovasculaire moins marqué,
•       troubles cutanéo-muqueux prédominant :
•       érythème cutané diffus,
•        œdème de Quincke,
•        plaques urticariennes.
 Diagnostic étiologique :
Repose sur manifestations cliniques rapportées à une exposition à une substance étrangère
Confirmation diagnostique :
•       Dosage des médiateurs de l’anaphylaxie : tryptase  et histamine (intérêt médico-légal),
•       Recherche positive d’IgE spécifiques de l’agent suspect,
Traitement :
  1. Principes

Deux temps :
•       Pré-hospitalier : « tout professionnel de santé doit être en mesure de l’affronter »,
•       Hospitalier : Surveillance médicalisée immédiate et prévention à long terme.
Deux buts :
•       Correction du choc => adrénaline®,
•       Prévention de sa récidive => enquête allergologique obligatoire.
  1. Le traitement pré-hospitalier
  •   L’adrénaline®

Premier geste du traitement du choc anaphylactique :
•       Voie sous cutanée ou mieux intramusculaire à la dose de 0.5 à 1 mg à répéter au bout de 15 minutes,
•       Voie intraveineuse, si accessible rapidement, dose de 0.1                        à 0.2 mg (adrénaline® 1 mg diluée dans 10 ml), éventuellement répétées toutes les 10 à 15 minutes.
But : rétablir une pression artérielle satisfaisante.
  •   Le remplissage

Abord veineux et pose d’une perfusion :
  •  correction de l’hypovolémie par perfusion de sérum salé isotonique 500 ml (cristalloïdes) en 30 minutes  

Etape ne devant pas retarder l’administration d’adrénaline® ; mais abord veineux important pour une administration rapide d’adrénaline® en cas de rechute secondaire.
  •   Les traitements annexes

•       Bêta-2 stimulants : 
   salbutamol par nébulisateur ou par voie parentérale, en présence d’une dyspnée résistant à l’administration d’adrénaline®,
•       Corticothérapie :
     hémisuccinate d’hydrocortisone 200 mg IVD et anti-histaminiques, après avoir assurer la survie immédiate du patient,
•       Demande de transport médicalisé hospitalier.
N.B. Si pérennisation du choc continuer le remplissage et l’administration de l’adrénaline®.
c.       Le traitement hospitalier
  •   Surveillance de 24 à 48 heures afin de dépister et de traiter une récurrence du choc,
  •   Si hémodynamique normale et perfusion continue d’adrénaline® => sevrage sur 12 heures; puis étape de surveillance.
  •   Si collapsus persistant, mesure de la pression veineuse centrale pour adaptation thérapeutique ; soit augmentation du remplissage vasculaire (plusieurs litres+++) ou augmentation des doses d’adrénaline® (0.05 à 0.3mg/kg/min),

 Si résistance à l’effet des catécholamines => vérifier absence d’acidose métabolique,
  •   Surveillance de la coagulation et de la fonction rénale (risque d’insuffisance rénale aiguë sur nécrose tubulaire secondaire au collapsus prolongé),
  •   Oxygénothérapie systématique si état hémodynamique non stabilisé,
  •   Ventilation assistée en cas de :

 détresse respiratoire d’origine laryngée ou bronchique non améliorée par bêta-mimétiques
 troubles de la vigilance si collapsus se prolonge,
 survenue de convulsions.
Evolution :
 Cataclysmique+++ vers décès du patient :
•       soit par arrêt cardiaque (désamorçage de pompe, trouble du rythme, chute de la tension artérielle…),
•        soit par asphyxie (œdème laryngé, bronchospasme…).
•        Complications (traitement insuffisant ou mal adapté) : acidose métabolique, troubles de la coagulation, défaillance cardiaque et multi-viscérale…
Favorable dans la plupart des cas +++ avec un traitement adapté,
    Risque de récidive du choc => surveillance de 24 heures en unité de soins intensifs ou réanimation quelque soit l’état du patient.
 

_________________
je suis un infirmier en anesthesie reanimation
voila mon site pour lire plus des cours
www.formation-iade.tk


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MessagePosté le: Dim 14 Sep - 11:24 (2014)

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