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  08. La sclérose en plaques
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Ben
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MessagePosté le: Sam 19 Fév - 00:13 (2011) Répondre en citant

La sclérose en plaques



La sclérose en plaques [41, 69, 86, 187, 212] (SEP) est une maladie neurologique inflammatoire auto-immune chronique.

C'est une pathologie multifactorielle dont les manifestations cliniques sont liées à une démyélinisation [213] des fibres nerveuses de la substance blanche du système nerveux central (cerveau, moelle épinière et nerf optique, celui-ci faisant partie du SNC [41]).

La définition de la SEP est avant tout anatomique, c'est la description des lésions qui lui a valu son nom [74].

1. Physiopathologie :

C'est une pathologie démyélinisante, ses symptômes sont liés à la destruction de la myéline [107, 185] tout en respectant les axones (dissociation myélino-axonale [31, 36, 107, 179]).

C'est une maladie inflammatoire [182] comme en témoignent les lésions jeunes où l'œdème et l'infiltrat inflammatoire accompagnent la désintégration active des gaines de myéline [31].

Dans les lésions moins jeunes, c'est à la périphérie des lésions, dans leurs zones de progression, qu'on trouve l'inflammation: Lymphocytes T (CD4), puis macrophages et lymphocytes B qui sécrètent des immunoglobulines (IgM puis IgG) [74].

Les lésions anciennes sont le siège d'une prolifération astrocytaire qui caractérise la sclérose du tissu nerveux (plaques). Ce que Charcot a décrit en 1868 [214], n'est que la phase cicatricielle des lésions.

Les plaques sont multiples et disséminées dans le système nerveux central. Elles peuvent toucher n'importe quel secteur de la substance blanche, mais avec des sites de prédilection: tronc cérébral et zones péri-ventriculaires [36].

La particularité de cette maladie est son évolution, marquée par des phases de poussées [178] (lors de la constitution d'une nouvelle zone de démyélinisation) et de rémission (lorsque la plaque cicatrise) avec remyélinisation partielle [107] et amélioration parfois spectaculaire des symptômes.

Lors d'une poussée de la maladie, la gaine de myéline se détruit. Cette démyélinisation entraîne une altération de la conduction électrique dans l'axone, ce qui aboutit à des signes cliniques variés qui apparaissent en quelques jours. Malheureusement, avec le temps, les nouvelles poussées cicatrisent moins bien, et les altérations neurologiques finissent par ne plus régresser, constituant des lésions définitives.

Le rythme des phases des poussées-rémissions est très variable d'un individu à un autre, ce qui fait que pour certains la maladie reste très longtemps sans impact majeur en dehors des poussées, alors que pour d'autres une détérioration rapide de la qualité de vie survient en rapport avec des poussées fréquentes et peu résolutives. Il existe aussi une forme évolutive qui consiste en une poussée permanente.

Chez les patients que souffrent de SEP, La chaleur altère la conduction nerveuse et donc aggrave les symptômes lors des poussées (phénomène d'Uhthoff) [215].

2. Causes :

Il n'y a vraisemblablement pas une cause unique de la SEP, on doit plutôt admettre que c'est une maladie multifactorielle dont certains facteurs commencent à être démontrés: auto-immunité, facteurs génétiques, facteurs d'environnement [213]...

C'est une maladie auto-immune, liée à l'activité anormale de certains anticorps dirigés contre la gaine de myéline des fibres nerveuses, déclenchée après un événement probablement viral [75], chez un sujet génétiquement prédisposé à la maladie [216]. La SEP a une incidence accrue pour les femmes et les adultes jeunes.

3. Diagnostic :

Souvent, les premiers signes de la maladie incluent une baisse temporaire de l'acuité visuelle et des paresthésies (picotements ou des fourmillements) au niveau des bras. Après quelques jours, ces symptômes disparaissent, puis une diplopie et des troubles de l'équilibre s'installent.

Les patients atteints de SEP peuvent présenter des troubles moteurs (faiblesse musculaire, contractions et spasmes musculaires, paralysie d'un ou plusieurs membres, ataxie, troubles de la parole ou de l'écriture) associés parfois à des troubles sensitifs (fourmillements, sensations anormales dans une partie du corps, aux extrémités, dans les mains, les pieds et le visage, douleurs, céphalées diffuses, vertiges, déséquilibre).

Il n'existe pas de test spécifique de la sclérose en plaques [212]. Les examens modernes permettent un diagnostic précoce mais souvent les données cliniques sont généralement suffisantes: Une évolution par poussées successives est très évocatrice du diagnostic. Un délai de 24h est nécessaire pour parler d'une poussée.

La dissémination dans l'espace est le deuxième critère [212], il s'agit alors de démontrer que le patient présente au moins deux lésions du système nerveux central. La situation clinique idéale permettant le diagnostic est l'atteinte concomitante du névraxe et du nerf optique. Dans les autres cas, le recours aux examens complémentaires est nécessaire pour démontrer cette multifocalité. Notons que les lésions mises en évidence sont souvent plus disséminées que ne le laisse supposer la clinique.

L'analyse du liquide céphalo-rachidien (LCR) [91, 215] est d'un apport diagnostique de valeur lorsqu'elle met en évidence une inflammation.

Les potentiels évoqués (PE) [31, 216] visuels, auditifs, sensoriels et plus récemment les PE moteurs permettent de dépister une souffrance infra-clinique des voies axonales correspondantes. Il s'agit donc de mettre en évidence la multifocalité des lésions. Si la clinique seule permet d'atteindre ce but, leur pratique est inutile.

L'imagerie par résonnance magnétique (IRM) [183] est le second examen de choix, elle permet de mettre en évidence la multifocalité des lésions de façon précoce avant même le début de la symptomatologie [215].

4. Traitement :

Le traitement de la sclérose en plaques vise deux objectifs: Ralentir la progression de la maladie et soulager le patient. Cependant, Il est encore impossible de guérir la SEP [217].

Le traitement est donc symptomatique [216] quoiqu'il peut influencer l'évolution de la maladie: corticoïdes, immunosuppresseurs, antispasmodiques, relaxants musculaires, antidépresseurs, Interféron-bêta...

Le traitement médicamenteux s'accompagne de repos, de séances de physiothérapie, de massages thérapeutiques et de rééducation (ergothérapie, kinésithérapie).

Il faut cependant demeurer critique face à l'efficacité des traitements, notamment au début de la maladie, en tenant compte du caractère spontanément régressif des poussées.

Pour les personnes atteintes de la maladie, il est possible de freiner l'apparition des symptômes en se reposant suffisamment [212], en évitant les sources de stress et l'expositions à la chaleur et au soleil, en faisant régulièrement des exercices et en maintenant une diète saine et équilibrée.



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MessagePosté le: Sam 19 Fév - 00:13 (2011)

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