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  Les voies de la motricité
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MessagePosté le: Sam 7 Fév - 08:49 (2009) Répondre en citant

Les voies de la motricité : volontaire et involontaire. 


 Voies descendantes centrifuges, elles vont quitter le SNC pour agir au niveau de la périphérie (muscles)
 Peuvent être subdivisées schématiquement et artificiellement en 2 types:
o Composante volontaire : qui correspond au déplacement
o Composante involontaire : automatique, précède et accompagne l'exécution du mouvement.


Les voies de la motricité volontaire

 = voie pyramidale ou motrice principale.
 Son atteinte est responsable d'un déficit avec une expression clinique variable selon le niveau d'atteinte.
 C'est une voie rapide, monosynaptique à 2 neurones :
o Un neurone central N1 (représenté par les cellules pyramidales)
o Un neurone périphérique N2 (représenté d'une part, par les cellules radiculaire des cornes antérieures de la ME, et d'autre part, par les cellules des noyaux moteur du TC)
 Exploration actuellement possible grâce a l'IRM.
 La voie pyramidale se diviser en deux faisceaux.

I- Faisceau géniculé ou Fx cortico-nucléaire
 Fx de la voie pyramidale destiné aux noyaux moteurs des nerfs crâniens.
 passe dans le genou de la capsule interne d’où son nom.
 Innerve les muscles striés de la tête et du cou

A- Origine :
 1/3 inf des aires motrices primaire (4) et secondaire (6) et (8).
 il existe une somatotopie très précise, illustrée par « l’homonculus de Penfield »
 les régions les plus représentées sont les régions les plus fonctionnelles (la région péribuccale et périorbitaire)

B- Trajet et rapports :
 passe dans le genou de la capsule interne, à ce niveau il est en rapport :
o en dedans : thalamus et noyau caudé
o en dehors : noyau lenticulaire.
o En arrière : le Fx cortico-spinal dans le bras post.
o En avant : le bras ant de la capsule int.
 ensuite il s'engage dans le pédoncule cérébral juste devant le locus Niger et en dedans du Fx pyramidale (Fx cortico-spinal).
 traverse la protubérance et le bulbe de part et d'autre de la ligne médiane, et se termine à la partie inf du bulbe rachidien.

C- Distribution :
 Au fur et a mesure que les axones traversent le TC ils croisent la ligne médiane et se termine au niveau des noyaux moteurs des nerfs crâniens du coté opposé (corps cellulaire du N2)
 Au niveau du mésencéphale : ils se terminent au niveau du noyau oculo-moteur
o noyau du nerf oculo-moteurs commun III
o noyau du nerf pathétique IV.
 Au niveau de la protubérance : ils se terminent au niveau du
o noyau masticateur Vm
o noyau du nerf occulo-moteur externe VI
o noyau du nerf facial moteur VII.
 Au niveau bulbaire : ils se terminent au niveau du
o noyau Ambigu (colonne comportant les noyaux des N glosso-pharyngien IX, vague X, et spinale XI)
o noyau du N grand hypoglosse XII
 pour les fibres destinées aux noyaux oculomoteur et facial, il y a un contingent qui reste homolatéral.
 Les axones du 2ème neurone (N2) constituent les fibres motrices des nerfs crâniens.

D- Conclusion :
 Son atteinte est responsable d'un déficit avec une expression clinique variable selon le niveau de la lésion :
 Une atteint au niveau du noyau du III ou en aval donne :
o une ophtalmoplégie homolatérale
o avec atteint de la motricité intrinsèque et extrinsèque.
 Si atteinte en amont de décussation :
o Ophtalmoplégie controlatérale extrinsèque.
 Atteinte du Fx géniculé destiné au noyau du VII donne une paralysie faciale centrale.
 Atteinte au niveau du noyau lui-même est à l'origine d'une paralysie faciale périphérique.



II- Fx cortico-spinal ou Fx pyramidal
 Fx de la voie pyramidale destiné aux noyaux moteurs des nerfs rachidiens.
 innerve la musculature du tronc et des membres

A- Origine :
 2/3 sup. des aires motrices primaire (4) et secondaire (6) et (8).
 il existe une somatotopie très précise, illustrée par « l’homonculus de Penfield » où
o le pied est représenté au niveau du lobule para central,
o la ceinture pelvienne et le tronc au niveau de la partie sup. de FA,
o la région sous jacente est destinée au mb sup. sur la quelle la main est bien représentée surtout le pouce.

B- Trajet et rapports :
 Passe dans la capsule interne au niveau de son bras post, à ce niveau il est en rapport :
o En dedans : thalamus et noyau caudé.
o En dehors : noyau lenticulaire.
o En arrière : les radiation optiques.
o En avant : le genou de capsule int.
 Puis passe dans le pédoncule cérébral en avant du locus Niger et traverse le TC en dehors du Fx géniculé, de part et d'autre de la ligne médiane
o Au niveau du mésencéphale : ce Fx est entre le Fx géniculé en dedans et le Fx cortico-pontin en dehors
o Au niveau de la protubérance antérieure : il va se dissocier en fascicules par les noyaux de pons et les fibres transversales.
o Au niveau bulbaire : les fibres se regroupent et forment la pyramide bulbaire.
 A l'extrémité inf du bulbe le Fx se divise en deux contingents :
o 90% des fibres croisent la ligne médiane en réalisant ainsi la décussation des pyramides pour former le Fx cortico-spinal croisé (FCSC), qui va cheminer au niveau du cordon latéral de la ME.
o 10% des fibres continuent leur trajet le long du sillon médian antérieur pour former le Fx cortico-spinal direct (FCSD).

C- Terminaison :
 Les deux Fx vont se terminer au niveau de la corne antérieur de la ME.
 FCSC : fait synapse avec le corps cellulaire du motoneurone α (N2) au niveau de la corne antérieure homolatérale
 FCSD : va avoir une double projection,
o la plus part des fibres croisent la ligne médiane pour faire synapse avec les corps cellulaires des motoneurones α de la corne antérieur controlatérale.
o Les autres fibres vont se terminer sur les motoneurones α de la corne antérieur ipsilatérale (homolatérale)
 Le FCSC : destiné à la musculature distale, essentiellement des membres.
 Le FCSD : destinés à la musculature axiale et proximale.
 Les axones du N2 vont constituer les racines antérieures des nerfs rachidiens qui vont se terminer dans la plaque motrice.

D- Conclusion :
 Il est important de connaître cette voie car fréquence de son atteinte dans la pathologie clinique
 Exploration actuellement possible grâce a l'IRM.
 L'atteinte du Fx cortico-spinal est responsable :
o Hémiplégie ou hémiparésie selon le degré de l'atteinte
o Syndrome pyramidal souvent associé.
 L'expression clinique sera différente selon le niveau d'atteinte :
o Sus médullaire : déficit croisé, hémiplégie controlatérale
o Médullaire : déficit homolatéral.
 Association si atteinte encéphalique (Fx géniculé et Fx CS) surtout dans les AVC :
o Atteinte corticale : hémiplégie non proportionnelle (ex : AVC sylvien)
o Atteinte au niveau de la capsule interne : hémiplégie massive proportionnelle
o Atteinte au niveau du TC : Sd alterne :
 Hémiplégie controlatérale
 + Atteinte des nerfs crâniens homolatéral.
Ex : syndrome de Walenberg.













Les voies de la motricité involontaire = voie extra pyramidale

 C'est l'ensemble des structures permettant la conception, la programmation, la préparation et l'accompagnement de l'acte moteur.
 Elle assure
o la régulation du tonus musculaire (régulation statique)
o l’élaboration des mouvements automatiques et semi-automatiques (régulation dynamique)
o l’inhibition des mouvements involontaires ou parasites (harmonisation de la motricité).
 A la différence de la voie pyramidale, c'est une voie de transmission relativement lente, poly synaptique car elle met en jeu plusieurs neurones entre le cortex moteur et le muscle effecteur.

I- origine :
1- le cortex cérébral extrapyramidal :
 au niveau du lobe frontal : les aires 6, 8, 46, 10
 au niveau du lob pariétal : les aires somesthésiques 3, 1 et 2 + les aires 5 et 7
 au niveau du lobe temporal : 41, 22
 au niveau du lobe occipital : 17, et une partie du 19
→ Une partie de l'aire 19 et une partie du 8 vont intervenir dans la régulation des activités automatiques : mouvement conjugué de la tête et des yeux.

2- Les noyaux gris centraux :
 Néo-Striatum : complexe formé par
o le noyau caudé
o et le putamen (la partie latérale du noyau lenticulaire).
 Paléo-Striatum : formé par
o le pallidum (la partie médiale du noyau lenticulaire)
o et les noyaux sous thalamique (zone incerta et corps de Luys).
 le thalamus : principalement son noyau latéro-ventral antérieur

3- Les noyaux gris du tronc cérébral :
 mésencéphale :
o tubercules quadrijumeaux antérieurs et post.
o locus Niger
o noyau rouge
o substance réticulée
 pons :
o noyaux du pons
o substance réticulée
 bulbe rachidien :
o olive bulbaire
o noyaux vestibulaires
o substance réticulée








II- connexions :
1- projection du cortex cérébral sur les noyaux sous corticaux :
 Les instructions corticales décrivent un trajet en boucle : appelée la boucle cortico-strio-thalamo-corticale.
 Connexion entre le cortex extrapyramidal et le néo-striatum, ce dernier projette les instructions élaborées sur le pallidum et de là sur le noyau ventro-latéral du thalamus qui les renvoie à son tour vers le cortex préfrontal.

2- projections des noyaux gris centraux : la voie de sortie est représenté par le pallidum qui va projeter selon 2 Fx :
 Un Fx sup. : Fx lenticulaire : qui se projette sur le thalamus et les noyaux sous thalamique
 Un Fx inf : anse lenticulaire qui va se projeter sur les noyaux mésencéphalique en particulier sur le locus Niger et le noyau rouge.

3- projection des noyaux du TC :
 Les noyaux du TC vont se projeter sur les motoneurone gamma de la corne antérieure de la ME par l'intermédiaire des Fx :
o La substance réticulée par le Fx réticulo-spinal
o Les tubercules quadrijumeaux par le Fx tecto-spinal
o L'olive bulbaire par le Fx olivo-spinal
o Les noyaux vestibulaires par le Fx vestibulo-spinal
o Le motoneurone gamma intervient dans la régulation du tonus musculaire en permanence (au repos, en posture et durant la marche)
 Le locus Niger (substance noir) se projette sur le putamen.
 Le noyau rouge se projette sur le motoneurone α par le Fx rubro-spinal au même titre que le Fx pyramidal (il est modulateur du tonus musculaire)
 Les noyaux du pons vont se projeter sur le néo-cérébellum à travers les pédoncules cérébelleux moyens
 le néo-cérébellum intervient dans la coordination de l'activité motrice.

Conclusion :
Les troubles extrapyramidaux s’expriment à travers de nombreux tableaux cliniques, dont les plus classiques sont :
 la maladie de Parkinson : perte des mouvements automatiques et associés, se traduit par : l’hypertonie, un tremblement et des réflexes de posture exagérés; elle serait due à une lésion du locus Niger et du pallidum, ou à un déficit du neurotransmetteur dopaminique.
 le syndrome athétosique : mouvements anormaux lents, irrésistibles et involontaires; il est dû à des lésions prédominant sur le noyau caudé et le pallidum.
 le syndrome choréique : mouvements spontanés, brusques, rapides, involontaires, irréguliers, séparés par des pauses, calmés par le repos et le sommeil; il est secondaire à des lésions des noyaux centraux et du cervelet




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