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  Physiologie de la corticosurrénale
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plaquette
Bronz
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MessagePosté le: Dim 1 Fév - 08:38 (2009) Répondre en citant

Physiologie de la corticosurrénale : glucocorticoïdes, minéralocorticoïdes et androgènes corticosurrénaliens

 La corticosurrénale est une glande indispensable à la vie. Elle représente le cortex surrénalien qui englobe la médullosurrénale et sécrète les stéroïdes à partir de cholestérol (précurseur commun)
o les minéralocorticoïdes : le cortisol et la corticostérone
o les glucocorticoïdes : l'aldostérone
o les androgènes : déhydroépiandrostérone
 La corticosurrénale se divise histologiquement et fonctionnellement en 3 zones de dehors en dedans :
o la zone glomérulée (15%) : située immédiatement sous la capsule et sécrète l'aldostérone
o la zone fasciculée (80%) : sécrète le cortisol
o la zone réticulée (5%) : sécrète les glucocorticoïdes et les androgènes
 La transformation du cholestérol en Δ5 prégnénolone et l’étape commune de la biosynthèse des stéroïdes.

I- les glucocorticoïdes :
1- Métabolisme :
 Le cortisol est la principale hormone du groupe.
 Transporté en étant lié à une protéine de transport :
o CBG (corticostéroïd binding globuline) ou transortine (90%) synthétisé dans le foie
o l’albumine (5%)
 Le complexe cortisol-CBG constitue une forme de protection contre la dégradation dans le foie puis l’élimination rénale sous forme glycuronoconjugué ou sulfonoconjugué.
 Seule le cortisone libre (5%) est actif (demi-vie = 90min)

2- Action des glucocorticoïdes :
 Au niveau hépatique :
o Effet anabolique : facilite la néoglucogenèse hépatique
o ↓ l'absorption périphérique du glucose ce qui entraîne une hyperglycémie
 Au niveau musculaire :
o effet catabolisant : stimule la protéolyse et inhibe la synthèse des protéines
o fonte musculaire, ostéoporose et une fragilité de la peau.
 Au niveau du tissu adipeux :
o ↑ la lipolyse  hyperlipémie et hypercholestérolémie.
o En cas de surcharge en glucocorticoïdes, on observe redistribution anormale des graisses (dépôt au niveau de la face et du foie)
 Au niveau gastrique :
o ↑ la production d’HCl favorisant l’apparition d’ulcère gastrique
o ↓ la synthèse des prostaglandines nécessaire pour le maintien de la barrière de mucus.
 Autres actions : lors d’une hyper cortisolémie on observe :
o Fragilité vasculaire et tendance aux ecchymoses
o Atrophie des tissus lymphoïdes
o Atrophie de la peau avec vergetures pourprées.
o Action minéralocorticoïdes : réabsorption de sodium et fuite de potassium d’où
- Une rétention hydrique
- Une hypertension artérielle.
- Une alcalose métabolique.
 Le manque de cortisol se solde par : hypoglycémie, hypovolémie, hypotension artérielle…


3- Régulation de la sécrétion :
 La sécrétion du cortisol et des corticostéroïdes apparentés est déclenchée par l’ACTH hormone sécrété par l’antéhypophyse
 Il y a 2 grands facteurs de régulation :
o le rétrocontrôle se fait par le cortisol, la corticostérone et les corticoïdes de synthèse :
- La ↓ de la cortisolémie produit une hypersécrétion d'ACTH (surrénalectomie et maladie d'Addison)
- L'↑ de la cortisolémie par adénome surrénalien ou apport exogène de corticoïdes inhibe la sécrétion d'ACTH.
o le rôle de l'hypothalamus s’exerce par le CRF (corticotropine releasing factor).
- Il est en particulier à l'origine des variations nycthémérales et de la réponse aux agressions (stress, émotion, brûlure…) de la sécrétion d'ACTH.
- La régulation se fait par un mécanisme de feedback négatif par le cortisol.

4- Exploration :
 Prélèvement sanguin sur héparine à 8h du matin
 la cortisolémie varie n fonction de l’heure, il y a un cycles nycthéméral (cycle circadien) du cortisol : maximum à 8h du matin et minimum à 0h.
 les urines sont prélevées sur antiseptique.
Exploration statique :
 Cortisol matinal : par méthode immunoenzymatique = 300 à 550nmol/l
 Corticostérone : par méthode fluorémétrique ou radio compétition = 17 à 70nmol/l
 Composé S (11 désoxycortisol) : par radio immunologie
 17 OH progestérone
 ACTH plasmatique : par radio immunologie = 20 à 30ng/l à 8h du matin
 Cortisol libre urinaire (17 OH corticostéroïde) = 85 à 250nmol/j
Exploration dynamique :
 Epreuve de freinage à la dexaméthazone (dectancyl* = analogue structural du cortisol) : entraîne une inhibition de l’axe hypothalamo-hypophysaire  ↓ ACTH, ↓ de la cortisolémie et ↓ des 17 OH CS
 Epreuve de stimulation à l’ACTH (test au synacthène)
 Test à la métopirone (inhibiteur de la 11 β hydroxylase) : test de stimulation par l’ACTH endogène  ↑ 17 OH CS et Composé S.

II- Minéralocorticoïdes :
1- Métabolisme :
 L’aldostérone est le chef de fil, synthétisé au niveau de la zone glomérulée. Une fois sécrétée, elle circule dans le plasma une partie liée à l'albumine et à la transcortine (CBG).
 L’aldostérone est dégradée dans le foie puis éliminé par les reins sous forme glycuronoconjugué ou sulfonoconjugué (40% de tétrahydroaldostérone)

2- Effets physiologiques :
 ↑ réabsorption du Na+ dans les tubes distaux et collecteurs (par échange avec des ions K+ et H+)
 Le manque d’aldostérone entraîne une perte chronique de sodium avec hypovolémie et hypotension artérielle.

3- Régulation de sécrétion de l’aldostérone : 3 systèmes qui interviennent dans cette régulation
 L’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien : l’ACTH stimule la sécrétion de l’aldostérone de façon transitoire
 La kaliémie : ↑ de la kaliémie stimule la sécrétion de l’aldostérone et inversement
 Le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRA)
4- Exploration :
Exploration statique :
 La concentration plasmatique de l'aldostérone est très faible :
o Par radio immunologie
o 30 à 300pmol/l couché, 100 à 850pmol/l debout.
 Tétrahydroaldostérone urinaire :
o Par dilution radio isotopique (CPG)
o 80 à 160nmol/24h
 Dosage de l’activité rénine plasmatique :
o Par radio immunologie
o 0,04 à 0,52pmol/l/sec couché et 0,28 à 1,06pmol/l/sec debout
Exploration dynamique :
 Test de stimulation orthostatique
 Test de freinage : soit par hypervolémie plasmatique ou régime hyper sodé.

III- les androgènes :
1- Biosynthèse et métabolisme :
 Ils sont synthétisés au niveau de la réticulée. Principalement la déhydroépiandrostérone qui a une faible action virilisante que celle de la testostérone principale hormone virilisante sécrétée par les testicules.
 Les androgènes surrénaliens sont liés dans le plasma à l'albumine avec une faible affinité et son métabolisé dans le foie et dans de nombreux tissus possédant les enzymes nécessaires.

2- Effets des androgènes
 Le rôle biologique des androgènes surrénaliens est négligeable chez l'homme adulte.
 Chez l'enfant et la femme, l'effet virilisant des androgènes est dû à leur conversion périphérique en testostérone ou à leur production en excès lors d'un défaut enzymatique ou à des tumeurs sécrétrices d'androgènes.
 A la naissance, le taux est élevé, il diminue ensuite puis il y a un pic pré pubertaire expliquant le développement de la pilosité axillaire et pubienne chez la fille et chez le garçon.

3- Exploration :
 la réaction colorée de Zimmerman mesure globalement tous les stéroïdes possédant un groupe céto en position 17 d'où leur nom de 17 cétostéroïdes.
 40 à 60μmol/24h chez l’homme et 24 à 40μmol/24h chez la femme.



_________________
Salut tout le monde, sans moi tout le monde saigne lol.


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MessagePosté le: Dim 1 Fév - 08:38 (2009)

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sidali
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MessagePosté le: Jeu 5 Fév - 22:23 (2009) Répondre en citant

merci plaquette pour le partage (y)


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