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  Médullosurrénale : physiologie et exploration
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plaquette
Bronz
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MessagePosté le: Dim 1 Fév - 08:36 (2009) Répondre en citant

38. Médullosurrénale : physiologie et exploration

 La médullosurrénale correspond à la partie centrale de la glande rénale, responsable de la synthèse et la sécrétion des catécholamines (adrénaline, noradrénaline et la dopamine) assurant plusieurs rôles fondamentaux :
o Réponse immédiate aux agressions,
o Régulation des constantes physiologiques : PA, glycémie, T°
o Adaptation du débit cardiaque aux besoins de l’organisme lors de l'exercice musculaire.
 La médullosurrénale est considérée comme l'équivalent d'un ganglion orthosympathique ayant évolué dans le sens endocrinien. Ainsi elle forme avec le système orthosympathique une unité anatomique et fonctionnelle.

I- Physiologie :
A- Biosynthèse des catécholamines (CA) :
 Le précurseur est la phénylalanine (acide aminé essentiel) hydroxylé en tyrosine par la phénylalanine hydroxylase :
o Etape non indispensable, comme le montre l'absence de troubles du métabolisme des catécholamines dans la phénylcétonurie (déficit en phénylalanine hydroxylase), à la condition d'apports normaux en tyrosines.
o Cette étape nécessite la présence du THF (tétrahydrofolate) et de NADPH2.
 Hydroxylation de la tyrosine en DOPA sous l'influence de la tyrosine hydroxylase :
o Etape limitante de la synthèse, en raison de sa lenteur.
o Sur laquelle joue le rétrocontrôle.
o Cette étape nécessite du THF et du Fer ferreux.
 Décarboxylation de la DOPA en dopamine dans le cytosol par la DOPA décarboxylase en présence de vitamine B6.
 β-hydroxylation de la dopamine en noradrénaline (NA) par la dopamine β-hydroxylase dans le granule chromaffine.
 La NA doit quitter le granule chromaffine pour être transformée en adrénaline dans le cytosol par la Phényle ethanolamine N-methyl transférase (PENMT). L'activité de cette enzyme est augmentée par des concentrations locales élevées en glucocorticoïdes, ce qui fait que l'adrénaline est un produit exclusif de la médullosurrénale.

 La régulation de la biosynthèse des catécholamines : se fait de façon aiguë ou chronique.
 La régulation aiguë se fait sur l'activité catalytique de la tyrosine hydroxylase.
 La régulation à long terme implique des modifications de concentrations enzymatiques.

B- Mise en réserve et libération des catécholamines dans la circulation :
 Les CA sont mises en réserve dans les granules.
o L'adrénaline constitue 80 à 90% des CA.
o L'autre constituant est la dopamine β hydroxylase.
 La libération de l'adrénaline par exocytose est stimulée par la libération d'acétylcholine des fibres pré ganglionnaires du système sympathique.
 Dans le sang les CA circulent sous forme libre à une demi-vie très courte (quelques secondes).
 La NA est 5 à 10 fois plus élevée que l'adrénaline dans le sang. Elle provient des terminaisons sympathiques.
 Il existe une adrénalinémie physiologique basale dont l'origine est due à l'activité de la médullosurrénale. Cette sécrétion basale est de 2-3 mg/j.


C- Le catabolisme
 Les CA sont inactivées par transformation métabolique grâce à 2 enzymes trouvés dans la plupart des tissus (mais quantités plus élevées dans le foie et le rein)
o la monoamine oxydase (MAO) : enzyme mitochondriale
o et la catéchol-o-methyl transférase (COMT) : enzyme cytoplasmique
 La MAO transforme l'adrénaline et la noradrénaline en acide 3-4-dihydroxymandélique puis la COMT transforme ce métabolite en acide vanillylmandélique (VMA).
 Ou bien la COMT transforme l'adrénaline et la noradrénaline en métanéphrine (MN) et normétanéphrine (NMN) qui vont ensuite être transformées finalement en 3-methoxy 4-OH-phényl-glycol.
 La MAO + COMT transforme la dopamine 3-methoxy 4-OH-phényl-acétaldéhyde qui va être oxydé en acide homovanilique (HVA)
 Les VMA et HVA sont éliminés par les urines après glucurono ou surtout sulfo-conjugaison hépatique

D- Effets physiologiques des catécholamines :
1- Mécanisme d’action :
 Les CA libérées par la médullosurrénale ont pratiquement les mêmes effets que la stimulation du SN sympathique. Cependant, l'adrénaline est libérée de la médullosurrénale alors que la NA est le neurotransmetteur du SN sympathique.
 Le mécanisme d'action de la NA et à l'adrénaline est assuré par :
o Les récepteurs adrénergiques :
- α : Concentration des fibres lisses des vaisseaux et de la membrane nictitante.
- β1 : Renforce l'activité cardiaque + lipolytiques.
- β2 : Relâchent les fibres lisses (Vaisseaux, Intestin, Bronches) + glycogénolytiques.
o Les systèmes effecteurs : Au niveau de la membrane plasmatique
- la liaison aux récepteurs β stimule le système adénylcyclase et l’↑ de l’AMP cyclique.
- La liaison sur les récepteurs α produit une ↑ de la concentration calcique cytoplasmique.
 Le système sympathique et la MS sont actifs en continu et donne donc un tonus sympathique. La sécrétion basale de la MS est grandement responsable du tonus sympathique.

2- Action sur les différents organes :
 Sur le système cardiovasculaire :
o ↑ le débit cardiaque : par
- ↑ de la FC (chronotrope +) et la contractilité myocardique VES (inotrope +).
- ↑ du retour veineux (par ↑ du tonus veineux).
o ↑ la TA : par l’↑ du débit cardiaque et des résistances périphériques
o Les résistances périphériques sont ↑ globalement, mais cette augmentation résulte en fait :
- de la vasodilatation dans les territoires actifs (muscle, coronaire)
- et de la vasoconstriction dans les territoires inactifs (splanchnique, rénal, cutané)
o ↑ la consommation de l’oxygène par le myocarde.
 Sur le muscle lisse viscéral :
o Intestin :
- ↓ de la motilité intestinale.
- contraction des sphincters.
o Utérus : contraction ou relaxation, selon la prédominance α ou β2
o Banches : dilatation (Effet β2)
o Oeil :
- Mydriase : par contraction des muscles dilatateurs de la pupille (Effet α)
- ↓ de la tension oculaire.
 Sur les muscles striés :
o ↑ leur tonus.
o Retarde la sensation de fatigue.
 Sur les sécrétions :
o ↑ les sécrétions sudorales
o ↓ les sécrétions gastriques et salivaires.
 Sur le SNC : action discutée -> ↑ la vigilance et la réaction d'éveil.

3- Actions métaboliques (essentiellement effets β)
 Sur le métabolisme des glucides : ↑ la glycémie par :
o Glycogénolyse musculaire plus qu'hépatique (adrénaline)
o Effet inhibiteur de la sécrétion d'insuline (effets α)
 Sur le métabolisme des lipides : l'adrénaline active la lipolyse et donc ↑ le taux des AGL dans le sang.
 Sur le métabolisme des électrolytes : l'adrénaline donne une hyperkaliémie de type α.
 Régulation thermique :
o ↑ du métabolisme  calorigenèse accrue
o Vasoconstriction cutanée  ↓ la déperdition calorique.

4- Interrelation hormonale :
 Entre l'adrénaline et l'ACTH : l'ACTH stimule l'activité de la :
o tyrosine hydroxylase.
o dopamine-β-hydroxylase.
 le glucagon, la thyroxine et le cortisol : effet permissif sur les catécholamine.



























II- Exploration :
A- Statique :
 Prélèvement 2 à 3 jours avant :
o Médicaments comme α méthyl-dopa
o Aliments qui peuvent apporter de la vanille (yaourts, banane, café, thé, chocolat…)
 Dosage des catécholamines dans le sang :
o Sur un anticoagulant (héparine) + méta bisulfite de Na pour éviter l’auto oxydation.
o Dosage délicat parce que les CA existe en faible quantité dans le sang, donc nécessite une méthode sensible : HPLC (chromatographie liquide de haute performance), mais chère et donc réservée à es laboratoires spécialisées
o Valeurs usuelles :
- Adrénaline < 0,55μg/l
- Noradrénaline < 0,85μg/l

 Dosage des catécholamines dans les urines :





o CA libres :
- dosage par méthode HPLC
- valeur normale chez l’adulte = 10 à 100μg/24h
o Métanéphrine (MN) et normétanéphrine (NMN) généralement totales :
- dosage par méthode fluorométrique : assez sensible permet de doser de petites quantités de MN et NMN (bloc MN+NMN) = 50 à 600μg/j chez l’adulte
- dosage par HPLC avec détection fluorimétrie : dosage séparé de MN et NMN
o VMA et HVA :
- paramètres de choix : ce trouve dans les urines a des [] importantes, facile à doser.
- dosage par méthode colorimétrique et HPLC
- Chez l’adulte : VMA = 0,2 à 1,5mg/j et HVA = 3 à 8,5mg/j
- Chez l’enfant les résultat doivent être exprimés en fonction de l’age et de la créatinine : VMA = 2 à 6mg/j et HVA = 1 à 3mg/j chez l’enfant < de 5ans.

B- Dynamique : non utilisé en pratique courante
 Test de stimulation à l’histamine : test dangereux ; HTA en 2 min en cas de phéochromocytomes au lieu de 5 à 15min chez le sujet normal.
 Test de stimulation au glucagon
 Test HGPO : pour rechercher l’intolerance au hydrate de carbone = signe de tumeur secrétant les catécholamines.

III- Conclusion :
 La médullosurrénale joue un rôle important dans divers domaines.
 Le dosage de l’adrénaline pose problème car son taux varie chez le même individu entre le repos et les situations de stress.
 L’utilisation thérapeutique de l’adrénaline a rendu énormément de bénéfice notamment pour les patients en état de choc.



_________________
Salut tout le monde, sans moi tout le monde saigne lol.


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MessagePosté le: Dim 1 Fév - 08:36 (2009)

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MessagePosté le: Jeu 5 Fév - 17:14 (2009) Répondre en citant

merci plaquette pour le partage (y)


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MessagePosté le: Aujourd’hui à 16:31 (2016)

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