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  Bilirubine : métabolisme, méthode d’étude et classification des ictères.
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plaquette
Bronz
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MessagePosté le: Dim 1 Fév - 08:34 (2009) Répondre en citant

37. Bilirubine : métabolisme, méthode d’étude et classification des ictères.

 La bilirubine est un produit hydrophobe azoté non protéique formé essentiellement à partir du catabolisme de l’hémoglobine.
 La bilirubine est un est un pigment jaune, dont l'accumulation anormale dans le sang et les tissus détermine un ictère.

I- Métabolisme :
1- Origine du bilirubine : il existe 3 niveaux de formation :
 Essentiellement de la dégradation de l’Hb dans le système réticulo-endothéliale au terme de la vie des GR (120 jours)
 10 à 20% au niveau de la moelle osseuse soit par destruction des érythrocytes immatures soit par dégradation de l’hème formé en quantité importante par rapport à la globine existante.
 Anabolisme direct au niveau du foie sans passage par l’hème.

2- Synthèse et transport plasmatique :
 Grâce à l'héme-oxygénase, présente dans les macrophages, le cycle tétrapyrollique de l’Hb s’ouvre et libère le fer, le reste aboutit à la biliverdine qui est réduite en bilirubine libre grâce à la bilirubine réductase.
 Cette bilirubine libre ou non conjuguée (BNC) est rejetée dans le plasma puis fixée à l’albumine qui la transporte aux hépatocytes. Il s'agit d'une bilirubine insoluble dans l'eau (ne peut pas être éliminé par les reins) par contre elle est liposoluble et peut franchir facilement la barrière hémato-méningée.

3- Captation et excrétion :
 Arrivé au niveau du foie la BNC pénètre dans les hépatocytes pour être conjuguée à l’acide glucoronique sous l'action de la glucoronyl-transférase. La bilirubine conjuguée (BC) ou direct est hydrosoluble (peut être éliminé par les reins) par contre elle n’est plus liposoluble donc sans danger pour le SNC.
 Cette dernière passe dans la bile et par l’intermédiaire des canaux biliaires arrive dans l’intestin et sous l’action des bactéries intestinales :
o Elle sera éliminée dans les selles sous forme de stercobiline (responsable de la coloration brunâtre des selles).
o Une petite partie est réabsorbée par l'intestin et éliminée par les reins sous forme d'urobiline.

















II- Méthode d’étude
A- Sérum ou plasma :
 Forme plasmatique de la bilirubine :
o Bilirubine non conjuguée (libre ou indirecte)
o Bilirubine conjuguée (directe)
o Bilirubine totale = BNC + BC
 La bilirubine est photosensible (se dégrade à la lumière) donc tout prélèvement doit rester à l’ombre.
 Méthodes de dosage :
o Diazoréaction : le diazoréactif est directement accessible à la BC hydrosoluble mais pour le BNC il faut la rendre soluble par l’addition du méthanol ou du benzoate de caféine.
o Spectrophotométrie directe de la bilirubine totale (460nm)
 Valeurs normales :
o BC = 0 – 3mg/l
o BNC = 4 – 10mg/l
o BT = 4 – 13mg/l
 Causes d’erreurs : hémolyse, interférences médicamenteuses.
 Une hyperbilirubinémie indirecte chez le nouveau né est du à un déficit passager en glucoronyl-transférase → ictère physiologie (ne dépasse pas 1 mois)

B- Autres liquides biologiques :
1- Urines :
 Recherche de bilirubine et d’urobiline sur un prélèvement frais (<1heur ou conservé a + 4°C).
 Méthodes semi quantitative par colorimétrie
 Absence de bilirubine dans les urines normalement, la présence de BC est possible mais toujours pathologique.
 Urobilinurie = 3 – 16μmol/l
2- Liquide amniotique :
 Spectrophotométrie directe
 Recherche d’incompatibilité foeto-maternelle (groupe sanguin, Rhésus)
 Causes d’erreurs : méconium, présence de sérum maternel ou foetal.




















III- Classification des ictères :
A- Ictère a bilirubine directe :
 Due a une obstruction de la voie biliaire principale entraînant un reflux de la bilirubine conjuguée.
 La production de bilirubine et la conjugaison sont normales.
 Donc absence d’excrétion de la bilirubine  selles et urines décolorées
 Il peut s’agir de :
o Cholestase :
- Obstruction intra hépatique qui peut être soit de nature mécanique (calcule cholestatique) soit tumorale (obstruction par une tumeur de la tête du pancréas)
- BT peut être > à 100mg/l dominé par la BD (90%)
o Hépatites virales A, B ou C :
- Formation de thrombus bileux qui constitue l’obstacle
- BT = 100mg/l dominé par la BD (90%)

B- Ictère à bilirubine indirecte :
1- Ictère hémolytique :
 Par incompatibilité foeto-maternelle.
 BT peut être > à 100mg/l dominé par la BNC (> 95%)
 Dés que BT devient > à 150mg/l → exsanguino-transfusion
2- Déficit congénital en glucoronyl-transférase
 Totale = forme homozygote : maladie de Criggler Najjar
 Partiel = forme hétérozygote : maladie de Gilbert
3- Inhibition de la glucoronyl-transférase : soit d’origine
 Médicamenteuse
 Présence dans le lait maternel d’un dérivé de la progestérone.

C- Ictère à bilirubine mixte :
 Cirrhoses décompensées : ↑ de la BT : 50 – 80mg/l
 Cancers du foie
 Ictères constitutionnels :
o Syndrome de Dubin-Johnson : ↑ de la BT + dépôt pigmentaire noirâtre intra hépatique.
o Syndrome de Rotor : idem sans dépôt noirâtre.

IV- Conclusion :
 Dans les hyperbilirubinémie quand la BT est < 25mg/l on a pas de signes cutanéo-muqueux.
 Entre 25 et 40mg/l on a un subictère.
 Lorsque la BT devient > 40mg/l on a ictère avec coloration jaunâtre de la muqueuse.



_________________
Salut tout le monde, sans moi tout le monde saigne lol.


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MessagePosté le: Dim 1 Fév - 08:34 (2009)

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sidali
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MessagePosté le: Jeu 5 Fév - 17:20 (2009) Répondre en citant

merci pour le partage plaquette  (y)


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