Bienvenue cher visiteur
Veuillez vous inscrire ou vous connecter

  Nom d’utilisateur:   Mot de passe:   
Index  FAQ  Rechercher  Membres  Groupes  Profil  S’enregistrer
 Se connecter pour vérifier ses messages privés
  Complications neurologiques de l’alcoolisme
Sauter vers:    
  Poster un nouveau sujet   Répondre au sujet medmatiq Index du Forum » Médecine » 2èm cycle " 3 , 4 et 5 ème année " » Neurologie et Neuro-chirurgie
    
Auteur Message
Imy
Metal
Metal

Hors ligne

Inscrit le: 30 Aoû 2007
Messages: 33
Féminin Sagittaire (22nov-21déc) 牛 Buffle
Point(s): 0
Moyenne de points: 0,00
MessagePosté le: Mer 5 Sep - 21:32 (2007) Répondre en citant

Aujourd'hui , je vous ai choisi un article sur complications neurologiques de l'aclcoolisme vue que le maroc n'échappe pas à ce fléau
C'est un article assez long , donc je vais l'envoyer en 2 parties

Qu’est-ce que l’alcoolisme et comment intervient l’alcool sur le système nerveux ?
L’alcoolisme représente une cause directe ou indirecte de 15 à 25 % des hospitalisations et d’environ 35 000 décès par an en France. La reconnaissance d'un alcoolisme chronique est le plus souvent aisée : consommation excessive lorsqu’elle est avouée, présence de plusieurs signes physiques, de complications hépatiques, de l'association de plusieurs complications neurologiques et d'indices biologiques (macrocytose, augmentation des gamma-GT). Plusieurs mécanismes peuvent expliquer les effets de l'alcool sur le système nerveux. Les complications neurologiques de l'alcoolisme peuvent en effet résulter 1) des effets toxiques propres de l'alcool, 2) des carences associées et des conséquences indirectes par atteinte d'autres fonctions (ex : hépatique, cardiaque, coagulation), 3) ou encore de troubles induits (ex : traumatismes, accidents). L'alcool se fixe sur les phospholipides de membrane, entraîne une dysfonction des canaux ioniques, se fixe sur les récepteurs notamment du système gabaergique et glutamaergique. Il faut veiller à ne pas trop facilement attribuer une symptomatologie neurologique au seul alcoolisme connu d'un patient, mais s'efforcer de rechercher toute autre cause potentielle. Ces complications doivent être prévenues en assurant un complément en vitamines notamment B1 chez un patient alcoolique et dénutri. Il est nécessaire chez tout patient alcoolique hospitalisé de prescrire un supplément vitaminique B1, B6, B12, folates et PP. La consultation ou l'hospitalisation pour ces complications, dont plusieurs peuvent être associées, est l'occasion d'envisager avec le patient sa situation personnelle sociale et professionnelle, de donner des informations sur les différentes modalités possibles de prise en charge, d'aide sociale et psychologique et sur les possibilités de sevrage en ambulatoire ou lors d'une hospitalisation.

Quelles sont les complications de l'intoxication alcoolique aiguë ?
- Ivresse pathologique
Elle est la conséquence de l’action de l’alcool sur la substance réticulée, le cervelet, le cortex, et les noyaux vestibulaires. Ivresse banale : elle associe jovialité, hypomanie (parfois tristesse), propos incohérents et dysarthrie, troubles cérébelleux et vertiges. Ivresse pathologique : troubles du comportement, agressivité, violences, dangerosité, actes clastiques. Associée parfois à des hallucinations et délire. Risque d’actes délictueux. Suivie d’un sommeil profond. Amnésie lacunaire. Le diagnostic repose sur l’alcoolémie.
- Crise d’épilepsie
Par abaissement du seuil épileptogène. Unique au cours d’une intoxication aiguë : elle ne nécessite alors pas de traitement anti-épileptique.
- Coma éthylique Obnubilation, stupeur puis coma. Signes de gravité : aréactif, mydriase, hypotonie. Risque vital ; dépression respiratoire, hypotension, hypothermie. Il s’agit d’une urgence médicale.
¤ Complications du coma éthylique.
Métaboliques : hypoglycémie, acidose, hyponatrémie Neurologiques : - Hématomes : extra-dural, sous dural, contusions (déficits focaux) - Compressions nerveuses périphériques : tronculaires, plexiques - Séquelles mnésiques (conséquences d’une anoxie).
¤ Traitements des complications métaboliques associées, surveillance en réanimation, prévention des complications.

Quels sont les signes et traitements du syndrome de sevrage ?
L'alcool agit comme agoniste des récepteurs GABA (fonction inhibitrice). Le sevrage, qui correspond à un arrêt complet ou à une diminution de la consommation, entraîne donc une diminution de la transmission gabaergique, avec pour conséquence une hyperexcitabilité. Il est souvent contemporain d'une affection intercurrente (ex : infectieuse, traumatisme, hospitalisation etc..).
- Crise d'épilepsie
Le plus souvent unique, généralisée tonico-clonique, dans les 48 heures du sevrage, sans anomalie EEG. Mais attention : la crise peut être due à une lésion associée : une première crise nécessite une imagerie cérébrale. En cas de signes focaux, ou crise partielle, rechercher une autre cause. Traitement :
- Si crise unique, pas de traitement anticomitial. - Si répétition des crises, état de mal : pose d'une perfusion glucosée avec vitamines B1, B6,) traitement par Rivotril IV lent 1-2mg, avec surveillance cardio-respiratoire (matériel de réanimation)
- Delirium tremens
Les signes de début doivent être dépistés ; sueurs, tremblement d'attitude des mains, de la bouche, de la langue, cauchemars, insomnie, irritabilité, anxiété. Ces signes nécessitent d'urgence 2 mesures thérapeutiques : - Hydratation per os. Complément nécessaire en perfusion avec Vitamines B1, B6 et PP. - Traitement de l'agitation : benzodiazépines (BZD) per os (diazepam, clonazepam), si agitation plus
importante, voie parentérale (diazepam) imposant une surveillance cardio-respiratoire. En l'absence de traitement, le risque est celui du delirium tremens, qui associe syndrome confusionnel avec agitation, propos incohérents, délire onirique, hallucinations multiples surtout visuelles avec zoopsie, scènes d'agression (cause d'agressivité et de réactions de frayeurs). Le syndrome physique associe fièvre, sueurs, déshydratation, modification de la tension, tachycardie, troubles du rythme. Des crises d'épilepsie, un état de mal peuvent survenir (signe de gravité). Le traitement du delirium tremens lui-même associe : - Hydratation adaptée au bilan électrolytique qui doit être répété, surveillance de la diurèse, apport vitaminique (B1, B6, PP), correction de l'hypokaliémie. - Traitement IV par BZD. Dose de charge par diazepam 10 mg/heure. Disposer de moyens de réanimation et antidote (flumazénil). - Correction de l'hyperthermie - Si hallucinations persistantes malgré les BZD, association d'Halopéridol : prudence, surveillance, diminution rapide de la posologie (risque de syndrome malin). - Traitement de la cause (ex : infection, méningite).
Prévention du delirium tremens :
Le sevrage étant la thérapeutique préventive des complications de l'alcoolisme, celui-ci peut se réaliser en ambulatoire ou en milieu institutionnel. La prévention des accidents de sevrage associe hydratation, prescription vitaminique et traitement par BZD pendant une semaine à doses dégressives.

Quels sont les signes et traitements des différentes neuropathies alcooliques ?
Neuropathie aiguë :
rare, par toxicité directe + carences, dénutrition. Evoque un Guillain-Barré. Paralysie douloureuse amyotrophiante.

Polyneuropathie (polynévrite) : extrêmement fréquente, par toxicité directe et carences (B1, folates).
- Signes de début : peut être asymptomatique ; crampes nocturnes, fatigue à la marche. A l'examen, douleurs à la pression des mollets, hyperesthésie douloureuse, aréflexie achilléenne. Traitement par Vitamine B1 intramusculaire. Rechercher d’autres causes intriquées éventuelles (ex, diabète, traitements).
- Signes d'évolution : steppage par déficit moteur des loges antéro-externes ; douleurs (brûlures, étaux, hyperesthésie au contact) et anesthésie distale symétrique en chaussettes ; signes trophiques (peau, dépilation, ongles, sudation), parfois maux perforants. L’atteinte proximale et des membres supérieurs est très rare. Le traitement associe vitamines parentérales, nutrition, antalgiques (carbamazépine, tricycliques), soins locaux, rééducation, orthèses. La récupération est lente, souvent incomplète.
Névrite optique alcoolo-tabagique : due à la toxicité combinée de l’alcool et du tabac + carences associées. Baisse bilatérale de l'acuité visuelle, dyschromatopsie (axe rouge-vert), scotome central, pâleur papillaire tardive. Traitement par vitaminothérapie, nutrition et arrêt des toxiques.

Quelles sont les complications musculaires de l'alcoolisme ?
Myopathie aiguë :
Rare, lors d'ingestion massive : myalgies, oedème, déficit proximal, rhabdomyolyse, myoglobinurie, CPK élevées, risque d'insuffisance rénale (nécrose tubulaire).
Myopathie chronique :
Fréquente, asymptomatique ou réduite à une faiblesse proximale. Modification du calibre des fibres de type II. L’EMG montre des tracés myogènes (avec tracés neurogènes souvent associés).

Quels sont les signes, complications et traitements de l' encéphalopathie de Gayet-Wernicke ?
Elle est liée à une carence en vitamine B1, parfois induite par un apport glucidique. Histologiquement, elle correspond à une nécrose, avec prolifération capillaire, pétéchies, gliose réactionnelle situées
dans les régions périaqueducales, le plancher des IVème et IIIème ventricules, les corps mamillaires, le thalamus, le cervelet. Le siège des lésions rend compte de la sémiologie (noyaux oculomoteurs, voies cérébelleuses) et des conséquences d'une éventuelle aggravation (extension hypothalamique, troubles neurovégétatifs) responsables de lourdes séquelles ou du décès. L'imagerie IRM peut objectiver les lésions (notamment corps mamillaires, thalamus), mais le diagnostic reste clinique.

Le diagnostic doit être posé au début devant un seul des signes suivants et a fortiori en présence de leur association :
- Syndrome confusionnel
- Signes oculomoteurs, paralysie oculomotrice, paralysie de fonction, nystagmus
- Signes cérébelleux (statique)

Le traitement est une urgence : traitement IV par vitamine B1. Le traitement doit être préventif : il suppose une supplémentation systématique des patients dénutris en vitamine B1, la prescription systématique de vitamine B1 lors d'un apport glucosé chez un patient dénutri ou éthylique.

Syndrome de Korsakoff
Il est le plus souvent la conséquence d'une encéphalopathie de Gayet-Wernicke, plus rarement développé d'emblée. Il traduit l'atteinte des corps mamillaires, des noyaux dorso-médians du thalamus, du trigone, du gyrus cingulaire. Cette lésion du circuit hippocampo-mamillo-thalamique et l'atteinte frontale associée sont responsables du syndrome amnésique combiné à des signes frontaux. L'amnésie est antérograde avec une amnésie rétrograde souvent étendue, associée à des fausses reconnaissances et fabulations. Le traitement vitaminique parentérale est nécessaire, parfois partiellement efficace. Les conséquences sociales sont majeures, avec la présence constante d'une tierce personne ou la nécessité d'un placement en institution.[/b]


Publicité





MessagePosté le: Mer 5 Sep - 21:32 (2007)

PublicitéSupprimer les publicités ?
Ben
Administrateur
Administrateur

Hors ligne

Inscrit le: 18 Aoû 2007
Messages: 7 771
Masculin
Point(s): 1 887
Moyenne de points: 0,24
MessagePosté le: Mer 5 Sep - 21:52 (2007) Répondre en citant

Merci Imy pour l'article interressant , meme la partie 1 est longue , donc je t'invites a la découper ou a retailler la polices ou plus organiser , car la forme de la présentation joue un role important dans la présentatin , Merci une foix de plus . bravo


Contenu Sponsorisé





MessagePosté le: Aujourd’hui à 12:31 (2018)

Montrer les messages depuis:   
  Poster un nouveau sujet   Répondre au sujet medmatiq Index du Forum » Médecine » 2èm cycle " 3 , 4 et 5 ème année " » Neurologie et Neuro-chirurgie
    

    

  
 

Index | creer un forum | Forum gratuit d’entraide | Annuaire des forums gratuits | Signaler une violation | Conditions générales d'utilisation



Medmatiq © 2007
Forums amis : MedMar- carrefour-dentaire
skin developed by: John Olson
Powered by phpBB © 2001, 2005 phpBB Group
Traduction par : phpBB-fr.com