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  Rhumatisme articulaire aigu
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HiBa
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MessagePosté le: Sam 8 Mar - 10:54 (2008) Répondre en citant

Rhumatisme articulaire aigu


Le rhumatisme articulaire aigu (R.A.A.) est une maladie inflammatoire secondaire à une infection à streptocoques bêta-hémolytiques du groupe A.
La gravité de la maladie est liée aux localisations cardiaques.
Sa gravité est liée aux complications cardiaques.
Problémé majeur de santé publique au Maroc

Etiologie/pathogenèse

Le RAA est une maladie inflammatoire immunologique faisant suite à une infection (angine, scarlatine) à streptocoques bêta-hémolytiques du groupe A (SGA). Elle provient d’une réaction croisée (molecular mimicry) entre certains antigènes (protéine M, polysaccharides, acide hyaluronique) de bactéries SGA virulentes, encapsulées, et des antigènes humains de la peau, de
la synoviale, de l’endocarde, du myocarde et des cellules ganglionnaires de la base. Les conditions de déclenchement de cette maladie secondaire sont d’une part une souche de SGA exprimant ce type d’antigènes, et de l’autre une production en excès d’anticorps pendant la maladie infectieuse. Cette surproduction résulte de l’absence ou de l’insuffisance du traitement de l’infection à SGA. Le RAA se développe chez , 2–3% des patients lorsque l’activité infectieuse se prolonge pendant au moins 10 jours.


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MessagePosté le: Sam 8 Mar - 10:54 (2008)

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HiBa
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MessagePosté le: Sam 8 Mar - 11:32 (2008) Répondre en citant

Clinique:

RAA= maladie de l'enfant et de l'adolescent (5-15ans)
Survenue 2 à 3 semaines aprés une infection streptococcique pharyngée non ou mal traitée.
Début souvent brutal, marqué par: fievre + malaise général , douleur abdominal

Syndrome articulaire:

dans la forme typique, il s'agit d'une polyarthrite aigue fébrile
tuméfaction rouge et chaude, douleur à maximum péri-articulaire au niveau des régions d'insertion ligamentaire et tendineuse permettant théoriquement une mobilisation passive. Elle siège avant tout sur les grosses articulations des membres, genoux, tibio-tarsiennes, coudes et poignets. Cette arthrite rhumatismale est remarquable par ses caractères évolutifs :
la mobilité capricieuse et irrégulière (plusieurs articulations sont touchées en même temps, l'une se libérant tandis qu'une autre est touchée et chaque atteinte dure 3 à 8 jours).
cette attainte est fugace et ne laisse aucune sequelle.

Les signes cutanés : rares, toujours associés à des signes de cardite sévère.
Nodosités de Meynet :
- Nodules sous-cutanés (~ petit pois), non sensibles.
- Siège : faces d'extension des articulations.
L'érythème marginé;
- Plaques érythémateuses polycycliques mobiles, non prurigineuses,
- Prédominant sur le tronc et la racine des membres

Signes cardiaques :

La cardite rhumatismale = risque majeure
Surveillance biquotidienne de tout RAA.
Les signes de cardite : svt contemporains du début de la maladie (2-3 premières Sem)
Toutes les tuniques peuvent être atteintes :
L'endocarde est le plus touché, se traduit par :
- Souffle d'IM
- Ou d'IAO
- Ou les deux associées.
- Plus tardivement peut apparaître un souffle de RM ou RAO
La péricardite :
- Isolée
- Ou dans le cadre d'une pancardite.
La myocardite :
- Souvent dans un tableau de pancardite avec défaillance cardiaque globale

La chorée :

Se manifeste par :
- Des mouvements involontaires caractéristiques
- Prédominent à la face et à la racine des membres.
- Exagérés lors d'une émotion et de l'examen.
- Disparaissent pendant le sommeil.


Rhume
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MessagePosté le: Mar 19 Aoû - 13:52 (2008) Répondre en citant

Diagnostic - détecter et confirmer la maladie

Critères de Jones

Ils ont été décrit par Jones en 1944 et révisés périodiquement (la dernière datant de 1992[3]).

. Critères majeurs :

- arthrite
- cardite (rôle de l'échocardiographie plus sensible que l'auscultation cardiaque : 50 % de cardites diagnostiquées par l'auscultation contre 70 % avec l'apport de l'échographie)
- chorée de sydenham : mouvements incohérents, involontaires, rapides, brefs, non rythmés de la tête et des extrémités, disparaissant au repos
- érythème marginé : il s'agit de taches rougeâtres sur le tronc et parfois au niveau des membres, en larges macules ou papules, arrondies et rosées dont la coloration s'atténue au centre. L'érythème est migrateur, transitoire. Il reste exceptionnel.
- nodules sous-cutanées de Maynet : taille d'une tête d'épingle à celle d'une noisette, n'adhérant pas à la peau, indolores, préférentiellement situés sur la face d'extension de certaines articulations (coude, genou, poignet, région occipitale, épineuses). Ils restent exceptionnels, appartenant aux formes « historiques ».

. Critères mineurs :

- arthralgies : Les signes articulaires sont classiquement fugaces, migrateurs, touchant les articulations des membres, mais des formes atypiques peuvent se voir (interphalangiennes, tarse…)
- antécédent de RAA (ce critère a disparu lors de la révision de 1992). On peut cependant considérer en pratique courante que devant un patient connu pour antécédents de RAA, ne suivant pas correctement le protocole de prévention des rechutes et présentant un tableau évocateur à fortiori précédé d’une infection pharyngée, cela reste un élément majeur du diagnostic. Le diagnostic différentiel primordial chez un tel patient, s’il est porteur de séquelles valvulaires connues est celui de l’endocardite infectieuse.
- syndrome inflammatoire (NFS, Vitesse de sédimentation supérieure à 50 mm à la première heure typiquement ,mais parfois moins si vu tard, hyperfibrinémie, CRP franchement augmentée, hyper alpha 2 globuline
- troubles de la conduction cardiaque
- fièvre

Le diagnostic est posé s'il existe, au minimum, 2 critères majeurs, ou 1 majeur et 2 mineurs associés à une preuve d'une infection streptococcique récente et à un syndrome inflammatoire. La présence de 3 signes mineurs sans signes majeurs est appelée syndrome post streptococcique mineur. Le consensus actuel devant ce syndrome est de le considérer et de le traiter comme un RAA à part entière.

Bien qu'imparfaits les critères de Jones (maintes fois modifiés) restent les piliers du diagnostic de la maladie. Ce diagnostic est parfois facile devant un tableau articulaire franc, avec altération de l'état général, mais les formes frustres (discrète AEG, fébricule passager, vagues arthralgies) sont fréquentes.

Il conviendra toujours de les interpréter en fonction du contexte clinique, biologique et échographique.

En pratique : Dans un pays de forte endémie, tout patient présentant des signes cliniques et biologiques évocateurs est suspect de RAA jusqu'à preuve du contraire. Une hospitalisation est alors nécessaire.

Preuve d'infection streptococcique récente

Elle est faite par :

- soit une culture de prélèvement de gorge positive;
- soit une élévation des anticorps antistreptoccique, c’est-à-dire un taux d'anticorps anti ASLO > 200 ou anti ASDOR > 340 en période de scolarisation, ou streptozyme positif (anticorps anti Dnase, réaction sur lame) sur deux prélèvements espacés de 10 jours.
- La preuve d'infection récente
s'établit au mieux sur la constatation d'une élévation des anticorps sur deux prélèvements distants car une élévation isolée des ASLO-ASDOR peut se voir chez environ 20 % des sujets normaux. Un taux élevé isolé ne permet donc pas de différencier une infection récente d'un portage chronique, ou d'un contact sans RAA.

Il reste actuellement admis par tous que le syndrome inflammatoire est une condition essentielle du diagnostic. L’absence de syndrome inflammatoire, si nécessaire vérifiée sur plusieurs jours, élimine le diagnostic. Il faut cependant savoir évoquer le diagnostic sur des signes fonctionnels spontanément résolutifs un RAA en fin d’évolution naturelle.

- Ces critères ne font pas état de l'altération de l'état général quasi constante et très évocatrice, facilement mise en évidence à l’interrogatoire du patient ou des parents.

Interrogatoire

Il reste fondamental et doit rechercher :

- d'emblée les signes d'un retentissement cardiaque : dyspnée récente, palpitations, syncopes, œdèmes des membres inférieurs, en faisant préciser la durée, le rythme, la relation à l'effort…
- les antécédents familiaux et personnels de RAA.
- les affections rhinopharyngées fréquentes et/ou récentes et leur traitement ainsi que les signes d’atteintes de l’arbre respiratoire (trachéite, bronchite de surinfection) : si la notion de douleur ou gêne pharyngée passe souvent inaperçue de l’entourage, on trouve souvent la notion d’une toux nocturne.
- le type des arthralgies, ou des arthrites en précisant leur siège, leur caractère migrateur éventuel, leur rythme (fugace) et la présence des signes inflammatoires locaux.
- l'association de fièvre ou d'altération de l'état général.
- l'existence d'éventuels troubles digestifs (douleurs abdominales pseudo-appendiculaires, non exceptionnelles )
- l'existence de troubles neurologiques à type de mouvements choréiques, non exceptionnels (mouvements non coordonnés des membres) découverts en général à distance de tout épisode articulaire ou d'altération biologique inflammatoire.

L'examen clinique

Il est orienté vers trois points essentiels :

- la recherche d'une infection rhinopharyngée de survenue récente à l'interrogatoire : angine, amygdales cryptiques, pharyngite. Ces signes ont presque toujours déjà disparu au moment des arthralgies.
- les signes physiques articulaires d'arthrite : « Tumor, Rubor, Calor, Dolor » : mobilisation douloureuse ou réduite, boiterie ou impotence fonctionnelle, œdème local.
- les signes cardio-vasculaires : souffle cardiaque d'insuffisance mitrale ou aortique. Le roulement diastolique du rétrécissement mitral est exceptionnel lors de la première poussée et doit faire évoquer, dans un contexte aigu, une cardiopathie rhumastimale chronique déjà ancienne. Il s'agit alors d'une rechute.
- L'auscultation pulmonaire, la palpation hépatique, l'examen des jugulaires et des membres inférieurs rechercheront des signes d’insuffisance cardiaque.

L'examen général se poursuit notamment par :

- la recherche d'une lésion cutanée par principe (nodosités de Maynet, à la face d'extension des articulations, érythème marginé de Besnier ) mais exceptionnels de nos jours.
- un examen neurologique (chorée).

Examens paracliniques

Mesure de la vitesse de sédimentation


La mesure de la vitesse de sédimentation (VS) est une étape essentielle de la démarche diagnostique et peut être réalisée partout. Elle reste cependant peu spécifique, son élévation se retrouvant dans de nombreuses maladies. Elle est en revanche très sensible dans la mesure où le RAA en phase aiguë est toujours associé à un syndrome inflammatoire. Au début de la phase aiguë de la maladie, elle est classiquement supérieure à 50 mm à la première heure.

Une VS normale doit faire reconsidérer le diagnostic ou faire pratiquer des examens biologiques complémentaires (CRP, NFS qui doivent être prélevés à titre systématique lors de la mesure de la VS). Une VS élevée doit être confirmée par d'autres examens biologiques en raison de la mauvaise spécificité de celle-ci, en particulier en cas de grossesse ou d'anémie (faux positifs).

La CRP, le fibrinogène

Leur élévation confirme le syndrome inflammatoire, la CRP reste l'examen de choix pour suivre l'évolution du syndrome inflammatoire lors de la décroissance du traitement par corticoïdes.

dosage des anticorps ASLO, ASDOR

Un titrage élevé, isolé témoigne seulement, quand il est positif, d'un antécédent d'infection par le streptocoque bêta-hémolytique du groupe A.

Ainsi, environ 20% des enfants sains scolarisés ont un taux d'ASLO-ASDOR élevés. La normalisation de ces anticorps après une infection streptococcique pouvant prendre plusieurs mois. L'élévation isolée des ASDOR avec un taux d'ASLO normal ou peu élevé serait plus spécifique d'une infection streptococcique cutanée. La négativité du dosage des anticorps fait reconsidérer le diagnostic, à condition d'être vérifiée lors de deux dosages réalisés à quinze jours d'intervalle.

L'élévation isolée des anticorps ASLO, ASDOR n'est en aucun cas une preuve du R.A.A. Seule l'ascension du titre de ces anticorps lors de deux prélèvements à quinze jours d'intervalle évoque une infection récente, surtout si le titre est très élevé. Cette « séro-conversion » doit être systématiquement recherchée même s'il ne faut pas attendre le résultat pour traiter, par contre elle pourra orienter le diagnostic différentiel en cas de doute.

II n'existe aucune relation entre le degré d'élévation du titre et la gravité de la maladie. Une fois encore, ces anticorps n'apportent donc qu'une preuve d'infection streptococcique qui peut dater de plusieurs mois, et non de RAA…

NFS

Recherche une polynucléose (augmentation des leucocytes polynucléaire), classiquement modérée, une anémie microcytaire d'origine inflammatoire. Un taux anormalement élevé de polynucléaire neutrophile en cas de monoarthrite non migratrice doit faire évoquer une arthrite septique qui est le diagnostic différentiel majeur du RAA (contre-indiquant le traitement par corticoïdes).

Le prélèvement de gorge pour culture bactériologique

Il est rarement possible dans de bonnes conditions (fragilité du streptocoque, problèmes techniques et surtout de conservation des prélèvements jusqu’au laboratoire le rendant non fiable). Souvent négatif, il n'est plus réalisé en pratique courante. Par contre, il conserve avec le streptotest tout son intérêt dans les études épidémiologiques sur le portage streptococcique, et pour l'étude des souches (recherche et typage de la protéine M)

Les STREPTOTESTS ou test minute :

Leur utilisation est fortement recommandée pour lutter contre l’utilisation systématique « abusive » de l’antibiothérapie dans le traitement des pharyngites. Leur sensibilité n’est cependant pas parfaite (faux négatifs) mais ne constitue aucunement un obstacle à leur utilisation dans un pays de très faible endémie de RAA. Il n’en est pas de même dans les pays de forte incidence : ainsi les recommandations indiquent bien qu’un streptotest négatif réalisé chez un patient ayant effectué un simple séjour en pays d’endémie de RAA ne saurait suffire à éliminer le présence de streptocoque. Dans ce cas de figure il est recommandé de réaliser au laboratoire une culture de gorge ou, par défaut, de traiter systématiquement par antibiothérapie.

L'ECG

Est indispensable à la recherche de troubles du rythme et surtout de la conduction (blocs auriculo-ventriculaires ou allongement du PR., très évocateurs). Parfois, une hypertrophie auriculaire gauche ou un aspect d'hypertrophie ventriculaire gauche témoignent d'une atteinte cardiaque déjà évoluée.

L'échocardiographie-doppler-couleur

De nombreuses études ont montré qu'elle apporte une sensibilité améliorée de près de 30% par rapport à la clinique. L'échocardiographie fournit parfois la clé du diagnostic en découvrant une atteinte valvulaire rhumatismale avec une très bonne spécificité et une excellente sensibilité.

Associée aux éléments cités jusqu'ici, elle permet souvent :

- de confirmer le diagnostic même en l’absence de souffle (fuites modérées ou mineures).
- d'évaluer le retentissement éventuel sur le muscle cardiaque des atteintes valvulaires sévères.
- le diagnostic rétrospectif, devant une atteinte valvulaire découverte lors d'une auscultation systématique.

Cependant elle ne permettra que très rarement de préciser l'ancienneté de l'atteinte, et pas toujours d'affirmer la cause rhumatismale, en particulier devant certaines fuites mitrales (dystrophiques ou minimes, « physiologiques »)

Une échographie cardiaque normale n'élimine cependant aucunement le diagnostic de RAA. Il s'agit alors d'un RAA sans cardite, bien que cette absence de lésion doive être confirmée sur deux examens échographiques successifs au début et à la fin du traitement de l'épisode de RAA.

Par ailleurs, prescrite pour rechercher la cause d'un souffle (médecine scolaire, médecine du travail, examen systématique), elle permet le plus souvent de faire le diagnostic différentiel, évitant ainsi à nombre de patients indemnes d’être soumis à la prophylaxie des rechutes
de RAA.

Diagnostic différentiel

Le syndrome fièvre-arthralgies, avec altération de l’état général chez l'enfant peut relever de nombreuses étiologies, plusieurs autres critères de Jones pouvant être positivés sans pour autant que l'on soit devant un cas de RAA. Cependant, dans les régions d'endémie, le RAA doit être le premier diagnostic à évoquer devant une atteinte articulaire de l'enfant.

Le diagnostic différentiel majeur est celui de l'arthrite septique car contre-indiquant formellement les anti-inflammatoires.

Devant une association de fièvre et d'arthrite (ou d'arthralgies), on peut évoquer : (liste non exhaustive) :

- Les causes bactériennes +++ et apparentées : Maladie de Lyme, arthrites gonococciques, arthrites septiques, ostéomyélite aiguë, arthrites à Yersinia Enterolytica.
- Les arthrites virales (mononucléose infectieuse, rubéole…), où les arthralgies peuvent persister après la phase aiguë.
- Les causes parasitaires : arthrites filariennes, toxocaroses…
- Les causes immunologiques : arthrites « réactionnelles », arthrites symptôme d'une maladie systémique auto-immune : polyarthrite rhumatoïde, spondylarthrite ankylosante, Lupus érythémateux disséminé, Maladie de Steel.
- Chez l'adulte : la goutte

Devant l’apparition d’un souffle cardiaque et d’une fièvre au long cours, on doit évoquer de principe l’endocardite bactérienne (échographie transthoracique et trans-œsophagienne, hémocultures).


Rhume
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MessagePosté le: Mar 19 Aoû - 14:25 (2008) Répondre en citant

Traitement curatif

Le RAA est une urgence médicale et impose l'hospitalisation.

La sévérité de l'atteinte justifie la prévention par le traitement systématique de toute pharyngite ou angine streptococcique par antibiothérapie. Il faut cependant rappeler que la plupart des angines actuelles sont d'origine virale et ne justifie donc pas la prescription d'antibiotique (il existe des kits permettant d'éliminer rapidement une origine bactérienne).

Le traitement initial du rhumatisme articulaire aigu, le plus précoce soit-il, ne pourra que stabiliser les lésions en stoppant le processus inflammatoire.

Le traitement anti-inflammatoire (corticothérapie) est la base du traitement. L'antibiothérapie préconisée de principe permet d'agir sur le streptocoque encore présent et d'initier la prophylaxie secondaire (des rechutes).

Le diagnostic établi ou suspecté de RAA impose une hospitalisation en milieu spécialisé. Le risque de graves séquelles éventuelles justifie :

- la précocité et la qualité du traitement initial
- la réalisation d'un programme rigoureux de prévention des rechutes

Le traitement d’un premier épisode de RAA ou supposé tel et celui d’une rechute est le même. Du fait de la gravité potentielle des atteintes cardiaques il ne se conçoit dans l’idéal qu’en secteur hospitalier.

Les grands axes sont:

- le repos,
- l’antibiothérapie pour éradiquer l’éventuelle présence résiduelle foyer infectieux streptococcique,
- le traitement anti-inflammatoire pour « éteindre » le plus rapidement possible le processus endocarditique auto-immitaire,
- les mesures hygieno-diététiques et apports de sels-minéraux associés au traitement par corticoïdes,
- le traitement de l’insuffisance cardiaque en cas de lésions valvulaires sévères.

L’hospitalisation sera l’occasion de compléter le bilan à la recherche de foyers infectieux chroniques (état dentaire, sinus) et celui d’un cadrage sociologique du patient. Il sera complété par la nécessaire éducation du patient et de sa famille : explication de la maladie, de son traitement et surtout de l’intérêt d’un suivi parfait de la prévention des rechutes.

Le repos

Le repos au lit doit être observé tant que la fièvre, les signes articulaires et l’altération de l'état général persistent, du fait de l’efficacité habituelle du traitement par corticoïdes, cette période ne dépasse pas habituellement quelques jours. Il sera prolongé en cas de signes d’insuffisance cardiaque et d’lésions valvulaires sévères. En fonction de l’évolution des signes inflammatoires biologiques le retour au domicile est en général possible au bout d’une semaine, la reprise de la scolarité est autorisée peu de temps après, par contre l’activité sportive doit être arrêtée jusqu’à la fin du traitement avec reprise après contrôle biologique négatif (CRP, VS, NFS) et si possible contrôle échocardiographique.


L’antibiothérapie

Elle a pour but d’éradiquer la persistance d’un foyer streptococcique pharyngé afin d’éviter une exposition chronique aux antigènes streptococciques. Isolée elle ne modifie pas l’évolution ni a fréquence et la sévérité des atteintes valvulaires. Classiquement on utilise la pénicilline orale sur 10 jours à dose curative ou bien l’amoxycilline, en cas d’allergie les macrolides.

A noter que le processus infectieux étant a priori passé, le patient n'est en aucun cas contagieux au stade de rhumastisme.

La suppression du processus inflammatoire

Elle repose suite à un consensus établi en 1992 sur l’utilisation de la prednisone plutôt que les salycilés. En effet ces derniers, dont les doses préconisés sont élevées, paraissent au vu de résultats d’études locales peu recommandés en première intention en raison de leur toxicité gastrique (plusieurs cas d’hémorragies digestives graves et gastrite quasi systématique malgré les mesures de protection) et le risque d’intoxication salicylée à surveiller par des dosages de salicylémies répétés pluri hebdomadaires impossibles en pratique en dehors d'un centre spécialisé. Ils semblent avoir, de plus, une moindre efficacité sur l’évolution clinique de la maladie et sur les atteintes valvulaires bien que ce dernier point reste discuté et n’a toujours pas fait l’objet d’études internationales fiables.

Le traitement habituel comporte :

- Prednisone : 2 mg/kg (poids du patient) sans dépasser 80 mg/jour en une prise matinale pendant une à deux semaines en fonction de l’existence d’une atteinte valvulaire et avec décroissance par palier hebdomadaire ;
- Apports potassiques et calciques ;
- Protection gastrique ;
- Régime hypo- ou normo calorique, hyposodé.

La durée totale du traitement est de 6 semaines pour un RAA sans atteinte valvulaire et de 12 semaines en cas d’atteinte valvulaire.

Son efficacité sur les signes fonctionnels est en général spectaculaire (disparition des signes articulaires en 24 à 48 heures ainsi que de la fièvre et de l’état de fatigue). Elle doit cependant être contrôlée régulièrement de façon bihebdomadaire jusqu’à normalisation de la CRP et de façon hebdomadaire jusqu’à la fin du traitement pour déceler une éventuelle reprise du processus inflammatoire, relativement rare et traduisant le plus souvent un arrêt du traitement trop précoce par le patient après retour au domicile. C’est dans l’éventualité d’une reprise inflammatoire malgré un traitement bien conduit que l’on peut discuter l’association d’aspirine.

Prise en charge de l’insuffisance cardiaque

Toujours secondaire à des lésions valvulaires sévères (régurgitations mitrale et/ou aortiques) elle repose sur le repos, le régime désodé, les diurétiques, les inhibiteurs de l'enzyme de conversion et parfois la digoxine. Rarement elle ne permet pas de stabiliser et d’améliorer le tableau d’insuffisance cardiaque, réfractaire au traitement, c’est alors l’indication d'une chirurgie remplacement ou de réparation valvulaire en urgence ou semi urgence.

À un stade plus tardif (plusieurs années ou décennies après le rhumatisme), les valvulopathies séquellaires peuvent nécessiter le recours aux techniques de réparation valvulaire dont nous ne ferons que citer les méthodes.

- Réparation (plastie) mitrales et tricuspides, plus rarement aortiques
- Remplacement valvulaire d’une ou plusieurs valves : homogreffes, intervention de ROSS (insuffisance aortique), bioprothèses, valves mécaniques.
- Dilatation mitrale percutanée pour les rétrécissements mitraux à l’anatomie favorable.

Traitement préventif

Prévention primaire

Il s'agit d'empêcher la survenue de la maladie chez des sujets ne l'ayant jamais eu.

Il se base sur l'amélioration des conditions de vie et d’hygiène : la promiscuité, associée à une mauvaise alimentation et une hygiène difficile. Seule un amélioration de l’habitat et des autres facteurs de risque pourront permettre une véritable éradication du RAA.

L'antibioprophylaxie primaire du RAA est basée sur le traitement antibiotique systématique des angines microbiennes et plus généralement des infections rhinopharyngée, chez l'enfant après l'âge de 4 ans. La prescription d'antibiotiques sur toute angine, quelque soit sa cause, était la règle il y a quelques années.

Le traitement antibiotique de première intention des angines bactériennes aiguës doit essentiellement cibler le Streptocoque beta hémolytique du groupe A (SBHA). Cet objectif passe par l'éradication de ce dernier de la gorge et nécessite l'utilisation de produits actifs sur ce germe et sa localisation pharyngée. Le traitement de référence adopté jusqu'à ce jour est la pénicilline. Par voie orale la pénicilline V est donnée à une dose d'environ 3 millions d`unités par jour répartis en 3 ou 4 prises. Quel que soit le mode d`administration de la pénicilline, la durée des symptômes est significativement écourtée par rapport à l'évolution naturelle de la pharyngite bactérienne.

La pénicilline est un traitement efficace des angines streptococciques si, et seulement si, il est correctement mené, ce qui, dans le contexte actuel (l'angine ou la pharyngite est encore trop considérée par le « public » comme bénigne et négligeable), implique qu'il soit expliqué, motivé et rapidement efficace.

Dans les cas ou l'observance n'est pas garantie, on peut proposer l'administration de pénicilline retard par voie intra musculaire.

L'injection intramusculaire d`une pénicilline-retard réponds à toutes les interrogations sur le choix de l’antibiothérapie en prévention primaire du RAA :

- L’avantage de l'obtention certaine d'un taux de pénicillinémie élevé et prolongé,
- Par définition une observance parfaite et traçable,
- Un coût minime,

Son utilisation en prévention primaire et secondaire du RAA est universellement recommandée par toutes les instances et organismes (OMS, AHA, centaines voire milliers de publications depuis 50 ans).

Autres facteurs accessibles à la prévention primaire

Des études menées récemment suggèrent l'existence d'autres situations et facteurs infectieux sortant du cadre strict de l'infection pharyngée pouvant favoriser la survenue du RAA. Il est possible que les sinusites chroniques, les infections cutanées streptococciques constituent autant d'"épines irritatives" vis à vis du système immunitaire favorisant ainsi le déclenchement de la maladie. De même, si classiquement les glomérulonéphrites post streptococciques sont considérées comme une entité bien différenciée du RAA, en pratique, la succession rapprochée des deux maladies a été parfois observée.

Le traitement de la première crise de rhumatisme doit être obligatoirement suivi d'une prévention des rechutes.

Prévention des rechutes

"Le RAA prédispose au RAA".

Une rechute est toujours consécutive à l'absence, l'arrêt ou à une irrégularité du traitement de la première crise. Elle peut présenter autant, sinon plus de danger qu'une première poussée. L'hospitalisation n'en est que plus justifiée.

Le risque de rechute, estimé en moyenne à 6 % la première année en cas de non suivi de l'antibioprophylaxie, est donc important (certainement très patient-dépendant, ce risque se réduit ensuite avec l'âge). Un traitement préventif est d'autant plus indispensable que les rechutes peuvent prendre une forme larvée, « à bas bruit », n'alertant ni le patient ni son entourage alors que les lésions valvulaires s'aggravent ou se constituent.

La prévention de la rechute implique l'association :

- d'un traitement antibiotique prolongé devant assurer l'éradication rapide de tout foyer streptococcique pharyngé (associé si nécessaire à une amygdalectomie.),
- d'un suivi clinique et échographique de bonne qualité, permettant de surveiller l'évolution naturelle des valvulopathies constituées, de poser quand il le faut l'indication d'un geste chirurgical en cas d'atteinte sévère et d'entretenir la motivation des malades et de leur famille dans le cadre d'un traitement long et parfois pénible.

L'antibioprophylaxie secondaire

L'antibioprophylaxie actuellement recommandé est la Benzathine Benzyl Pénicilline ou (appelé en France EXTENCILLINE), en intramusculaire, au rythme d'une injection toutes les trois semaines. La douleur causée par l'injection est très nettement diminuée par l'adjonction de lidocaïne 1%, un anesthésique local. À cet égard, il faut rappeler que les manifestations allergiques dues à ce dernier sont tout à fait exceptionnelles, la toxicité neurologique (confondue bien souvent avec une allergie) étant inexistante aux doses employées. L'association de cet anesthésique local améliore notablement l'observance du traitement. Elle ne doit plus être remise en cause de nos jours. Par ailleurs si l’effet antalgique de la lidocaïne injecté paraît insuffisant, on améliore le plus souvent considérablement la prise en charge de la douleur par la prescription de patch cutané contenant de la lidocaïne. Après éducation, ils seront appliqués par le patient lui même au moins deux heures avant l’injection.

Le traitement usuel est :

- Benzathine pénicilline et lidocaïne :
- jusqu'à 35 kg, 600.000 UI + 1/2 ml lidocaïne à 1 %
- 35 - 65 kg, 1.2 miliions UI + 1 ml lidocaïne à 1 %
- > 65 kg (*) 2,4 millions UI + 1 ml lidocaïne à 1 %

Ces données de poids sont indicatives ; une tolérance de ± 3 kg est admise

Durée de l'antibioprophylaxie secondaire

Elle dépend de la présence ou non d'une cardite et de l'importance des séquelles de cette dernière :

- patients sans séquelle de cardite = groupe 0 : jusqu'à l'âge de 20 ans et/ou au minimum 5 ans ;
- patients avec séquelles = groupes II - III – IV : jusqu'à l'âge de 40 ans ;
- patients avec séquelles groupes I : jusqu'à l'âge de 20 ans et /ou au minimum 5 ans puis, à discuter au cas par cas, notamment en fonction d’éventuels antécédents de rechutes, antécédents familiaux, facteurs environnementaux.

Cependant, certains auteurs recommandent une prophylaxie à vie ce qui représente une véritable sentence pour les patients génératrice de refus de suivi. Des études statistiques ont permis de mettre en évidence qu'après l'âge de 35 ans les rechutes chez les sujets non protégés deviennent exceptionnelles et de plus non génératrices d'aggravation de leur cardite rhumatismale chronique. Ainsi l'âge maximum de cette prophylaxie a été fixé à 40 ans.


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MessagePosté le: Aujourd’hui à 23:49 (2018)

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