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Tancredi
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MessagePosté le: Mer 29 Aoû - 17:38 (2007) Répondre en citant

- Maladie de Minkowski-Chauffard : Microsphérocytose héréditaire

  •  Maladie génétique autosomale dominante (3/4).
  • Anomalie de la membrane due soit à la protéine 3, soit à Ankirine.
  • Elle perd sa déformabilité, sa souplesse, se lyse facilement.
  •  Destruction intrasplénique des hematies+++ : hemolyse.
  •  traitement: splenectomie

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MessagePosté le: Mer 29 Aoû - 17:38 (2007)

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MessagePosté le: Lun 10 Sep - 22:28 (2007) Répondre en citant

les facteurs de coagulation qui sont vitamine K dépendants


  • FACTEUR II
  • FACTEUR VII
  • FACTEUR IX
  • FACTEUR X
astuce pour les apprendre, il suffit de mémoriser le chiffre 27 910! (vingt sept-- neuf cents dix)

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MessagePosté le: Mer 12 Sep - 13:55 (2007) Répondre en citant

-Le temps de Quick :

- Temps de coagulation d'un plasma sanguin citraté en présence de thromboplastine calcique . Ce temps est exprimé en secondes par rapport au temps obtenu pour un plasma témoin.


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MessagePosté le: Mer 12 Sep - 13:57 (2007) Répondre en citant

- Le taux de prothrombine (TP) :

- Expression en pourcentage du temps de Quick , test sanguin semi-global de la coagulation sanguine. Il en explore la voie extrinsèque impliquant les facteurs suivant (appelés complexe prothrombinique) :

* Facteur II (prothrombine) ;
* Facteur V (proaccélérine) ;
* Facteur VII (proconvertine) ;
* Facteur X (facteur Stuart).


Ben
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MessagePosté le: Mer 12 Sep - 14:00 (2007) Répondre en citant

- INR : (International Normalized Ratio, rapport international normalisé [RIN])


= Réservé à la surveillance des traitements anticoagulants oraux par antivitamines K (AVK) et calculé comme suit :

Avec :

* TQpatient : Le temps de Quick du patient .
* TQTemoin : Le temps de Quick témoins (TP = 100 %).
* ISI : L'indice de sensibilité international spécifique du réactif thromboplastine utilisé." laboratoir dépendant "

L'INR n'a pas d'unité. indépendant du réactif utilisé, et plusieurs mesures successives, faites dans des laboratoires différents, peuvent être comparées entre elles sans problème.


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MessagePosté le: Jeu 13 Sep - 21:20 (2007) Répondre en citant

devant une anémie hypochrome microcytaire:  ---->demander un dosage de fer serique et de ferritine:

 f">situation 1:f"> fer serique bas, ferritine basse, capacité totale de transferrine augmentée: anémie ferriprive ---> commencer par chercher un saignement occulte, notamment gynecologique chez la femme, digestif chez le sujet agé, avant  de conclure à une simple carence martiale nutritionnelle ou par défaut d'absorption.
f">
f">situation 2: fer serique bas, ferritine augmentée, capacité totale de transferrine normale: c'est une anémie inflammatoire!    -------->faut traiter la cause de l'inflammation. un traitement pas fer ne fera qu'augmenter le taux de ferritine---->risque d'hemochromatose iatrogène
f">
f">situation 3 fer serique normal ou augmenté: c'est le cas des thalassémies, intoxication au plomb, ect

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MessagePosté le: Sam 13 Oct - 19:50 (2007) Répondre en citant

devant une macrocytose:

1) d'abord penser aux causes évidentes de macrocytose:
-hypothyroidie--->dosage de TSH us
-ethylisme chronique---->dosage des gammaglutamyl transférase (gammaGT)
-fausse macrocytose: dosage des réticulocytes: si >120000 éléments/mm3 ( réparation d'une hémolyse ou hemorragie aigue) ----> il s'agit d'une fausse macrocytose: les réticulocytes -qui sont de grande taille- sont pris pour des globules rouges macrocytaires


2) ensuite myelogramme qui peut réveler:
-soit une mégaloblastose----> chercher causes évidentes de carence en vitamine b12 ou en folates
-erythroblastes dytrophiques, excès de blastes ---- anémies réfractaires
-coloration de PERLS positive---> anémies sidéroblastiques

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MessagePosté le: Dim 18 Nov - 08:12 (2007) Répondre en citant

Principaux signes fonctionnels de la maladie de Vaquez ou la polyglobulie essentielle: Dents

Douleur épigastrique
Erythrose faciale et des muqueuses(prurit associé)
Neurologiques : manifestations ( céphalées , vertiges , paresthésies )
Troubles visuels
Splénomégalie


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MessagePosté le: Dim 18 Nov - 08:21 (2007) Répondre en citant

les principales causes acquises d'aplasie médullaire: LIMIT

Leucémique
Infectieuse
Médicamenteuse
Idiopathique
Toxique


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MessagePosté le: Dim 18 Nov - 08:24 (2007) Répondre en citant

Les signes de l'anémie: PATE

Pâleur
Asthénie
Tachycardie
Extrémités froides


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MessagePosté le: Sam 24 Nov - 01:45 (2007) Répondre en citant

Étiologies des CIVD: COCI PITI

Chirurgie abdominale, thoracique.
Obstétrique : HRP, embolies.
Cancer et hémopathies malignes.
Insuffisance hépatique aiguë.
Pancréatite aiguë.
Infection.
Traumatisme.
Incompatibilité foeto-maternelles.


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MessagePosté le: Sam 24 Nov - 01:47 (2007) Répondre en citant

Cancer : bilan pré-thérapeutique: CROME

Chimiothérapie - pré « CHIR », Chimio, Hormono-Immuno-Radiothérapie : (fonctions rénale et hépatique ...).
Retentissement biologique : calcémie, uricémie, LDH, VS...
Opérabilité : E F R, foyers infectieux, bilan usuel.
Marqueurs de référence (suivi).
Extension : locale, régionale, à distance.


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MessagePosté le: Mer 30 Avr - 16:53 (2008) Répondre en citant

Hémolyse

-anémie
-ictère
-splénomégalie
-réticulocytose élevée


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MessagePosté le: Mer 30 Avr - 17:13 (2008) Répondre en citant

Transfusion:

Pour augmenter le taux d'Hb de 1g, il faut 3ml de culot /kg de poids
(HB désirée - HB malade) * 3 * poids


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MessagePosté le: Mer 30 Avr - 17:18 (2008) Répondre en citant

Le déficit en G6PD:

-transsmission récessive liée au sexe
-révélée à l'occasion de l'ingestion du fèves ou d'un agent médicamenteux oxydant
-dosage de G6PD en intraerythrocytaire est bas
-traitement: Splénectomie inéfficace , traitement de la crise / transfusion


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MessagePosté le: Ven 26 Sep - 14:38 (2008) Répondre en citant

Bilan clinique de la maladie de Hodgkin

Recherche de signes généraux :
- perte de plus de 10 % du poids dans les 6 derniers
mois
- fièvre inexpliquée supérieure à 38 °C pendant 7 jours au moins
- sueurs nocturnes mouillant le linge
Examen clinique (nombre d’aires ganglionnaires atteintes, siège précis des adénopathies et leur taille ; foie et rate)


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MessagePosté le: Mer 1 Oct - 17:49 (2008) Répondre en citant

Maladie de Kahler

= myélome multiple, hémopathie maligne, prolifération monoclonale lymphoïde B de type
plasmocytaire dans la moelle osseuse, avec en général sécrétion d'une Ig monoclonale


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MessagePosté le: Mer 1 Oct - 18:16 (2008) Répondre en citant

complications de maladie de kahler:

-infection
-hypercacémie avec ses manifestations digestives , neurologiques, métaboliques et cardiovasculaires.
-syndrome d'hyperviscosité
-complicaions neurologiques:
*compression medullaire
*troubles confusionnels
-amylose
-atteinte rénale: isuffisance rénale chronique


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MessagePosté le: Mer 1 Oct - 21:02 (2008) Répondre en citant

Les étiologies des aplasies médullaires

les agents toxiques:
-benzene
-irradiations
-chimiothérapie
-medicaments:sulfamide, Sel d’or, phénylbutazone, Indométacine,Amidopyrine,Hydantoïnes,Antithyroïdiens de synthèse
-Insecticides et pesticides

-Les causes infectieuses :
Les hépatites virales
Les infections à parvovirus B19 (en général moelle avec érythroblastopénie pure (pendant 3 à 4 semaines), mais parfois aplasie vraie)
Les autres virus : CMV, EBV, VZV, HIV

-Maladie de FANCONI


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MessagePosté le: Ven 3 Oct - 12:13 (2008) Répondre en citant

Syndrome d’hyperviscosité

Céphalées
Signes neurosensoriels
Poussée hypertensive


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MessagePosté le: Ven 3 Oct - 20:33 (2008) Répondre en citant

Etiologies de Purpura thrombopénique périphérique :

-anomalie de la répartition :hémodilution, sequestration splénique
-consomation des plaquettes: CIVD, la microangiopathie thrombotique
-destruction immonologique: infection , médicaments, grossesse, thrombopénie des maladies auto-immunes


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MessagePosté le: Ven 3 Oct - 20:35 (2008) Répondre en citant

Etiologies de Purpura thrombopénique centrale:

-aplasie médullaire
-envahissement médullaire
-toxiques;oestrogene, thiazidique ...


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MessagePosté le: Ven 3 Oct - 20:44 (2008) Répondre en citant

Thrombopathies constitutionnelles:

-Dystrophie thrombocytaire de Bernard et Soulier
-Thrombasthénie de Glanzmann
-Anomalie de la sécrétion des plaquettes


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MessagePosté le: Ven 3 Oct - 20:47 (2008) Répondre en citant

Dystrophie thrombocytaire de Bernard et Soulier : est une

-Anomalie de l'adhésion plaquettaire
-Absence de glycoproteine Ib


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MessagePosté le: Ven 3 Oct - 21:02 (2008) Répondre en citant

Il faut jamais prescrire une corticothérapie devant une pancytopénie sans avoir vérifié sur le myélogramme l’absence
de leucémie.


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MessagePosté le: Mer 5 Nov - 20:42 (2008) Répondre en citant

chiffres de leucocytes chez adulte

*Polynucléaires neutrophiles : 1800 à 8000/mm3
• Polynucléaires eosinophiles : 50 à 500/mm3
• Polynucléaires basophiles : inférieures à 100/mm3
• Lymphocytes : 1500 à 4500/mm3
• Monocytes : 100 à 1000/mm3

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MessagePosté le: Mer 5 Nov - 20:46 (2008) Répondre en citant

une neutropénie profonde (PNN < 500/mm3),+ syndrome fébrile doit être hospitalisée
en milieu spécialisé pour :

— être examinée (recherche d’un foyer infectieux et de signes de gravité du sepsis,
— réaliser des prélèvements microbiologiques,
— rapidement débuter une antibiothérapie à large spectre active, en particulier
sur des bacilles gram négatifs.

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MessagePosté le: Mer 5 Nov - 20:51 (2008) Répondre en citant

Le relais héparine-antivitamine K doit durer tout le temps nécéssaire à l’obtention d’un
INR dans la zone thérapeutique recherchée.

Faire un INR et un TCA, une mesure de l’héparinémie avant la première prise de l’AVK, puis tous les deux jours jusqu’à ce que, sur deux prélèvement successifs, à 24 heures d’intervalle, l’INR soit stable et dans la zone thérapeutique recherchée.

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MessagePosté le: Mer 5 Nov - 20:52 (2008) Répondre en citant

Les bilans pré et post transfusionnels ne sont effectués que si le receveur a accepté.

• Bilan pré-transfusionnel avant la transfusion : Ac anti-VIH, Ac anti-VHC, ALAT,
RAI.
• Bilan post-transfusionnel : même bilan effectué 3 mois après la transfusion.

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MessagePosté le: Sam 8 Nov - 21:16 (2008) Répondre en citant

L'hyperleucocytose est l'anomalie de la NFS  présente à 100% dans les leucémies lymphoides chroniques


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