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  Le choc séptique
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  Poster un nouveau sujet   Répondre au sujet medmatiq Index du Forum » Médecine » 2èm cycle " 3 , 4 et 5 ème année " » Anesthésie -Réanimation
    
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Zakarya
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MessagePosté le: Jeu 8 Nov - 20:04 (2007) Répondre en citant

Le choc séptique
 

Introduction

Le sepsis peut être défini comme la réponse inflammatoire systémique à l'infection. Le choc septique représente la forme la plus grave de cette réponse inflammatoire. Sa traduction clinique est représentée par un état infectieux grave associant des dysfonctions d'organes à une défaillance circulatoire ne répondant pas au remplissage vasculaire et nécessitant l'utilisation de drogues vaso-actives. Le pronostic vital du patient est souvent engagé et il s'agit d'une urgence thérapeutique.


définitions


 


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MessagePosté le: Jeu 8 Nov - 20:04 (2007)

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MessagePosté le: Jeu 8 Nov - 20:37 (2007) Répondre en citant

on attend la suite

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MessagePosté le: Jeu 8 Nov - 20:53 (2007) Répondre en citant

Physiopathologie

Le choc septique peut être classé parmi les états de choc de type distributif. La physiopathologie du choc septique qui résulte de l'invasion de l'organisme par des agents infectieux (bactérie à gram négatif et à gram positif, champignons, virus) est complexe. Au cours des états infectieux graves, il y a une activation des nombreux systèmes cellulaires (macrophages, leucocytes, plaquettes, cellules endothéliales…) et humoraux (complément, coagulation, protéases).

L'activation cellulaire et la libération des médiateurs pro-inflammatoires, sont responsables d'altérations cellulaires et micro-circulatoires qui vont s'étendre au système vasculaire et entrainer :
- une augmentation de la perméabilité capillaire,
- une défaillance cardio-circulatoire qui associe une hypovolémie absolue (hyperperméabilité capillaire, augmentation des pertes insensibles, troisième secteur) à une hypovolémie relative par vaso-dilatation périphérique.

On note en outre une atteinte myocardique précoce conduisant à une altération de la fonction systolique ventriculaire mais réversible. L'élément prédominant reste cependant la vasoplégie artérielle et veineuse qui conditionnera le traitement symptomatique initial (remplissage + drogues vasoconstrictives).
- une modification de la régulation de la perfusion de chaque organe à l'origine d'une mal-distribution des débits sanguins régionaux entraînant une diminution de la perfusion tissulaire, une altération de la micro-circulation et l'apparition de dysfonctions d'organes.
- une activation de la coagulation conduisant à une coagulation intravasculaire disséminée (CIVD). Cette CIVD est fréquente (environ 30%), d'intensité variable corrélée à la survenue d'un syndrome de défaillance multi-viscérale et à la mortalité.

Il apparaît actuellement que l'activité pro-inflammatoire semble localisée au niveau du site infecté et qu'il existe plutôt une réponse anti-inflammatoire systémique généralisée. Il est difficile de caractériser en urgence le profil immunitaire d'un patient septique, rendant difficile l'évaluation des thérapeutiques à visée inflammatoire dans cette situation. Il existe enfin probablement une composante de susceptibilité d'ordre génétique à la réponse inflammatoire à l'infection pouvant expliquer une mortalité différente chez des patients pour un tableau clinique de gravité identique.

 


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MessagePosté le: Jeu 8 Nov - 21:05 (2007) Répondre en citant

Manifestations cliniques

La reconnaissance d'un choc septique repose sur la mise en évidence d'une défaillance circulatoire aiguë associée à un foyer infectieux. Les principaux signes cliniques sont contenus dans les définitions des états infectieux graves et du choc septique.
Ils comportent une tachycardie, une hypotension artérielle, des marbrures cutanées, une polypnée, une encéphalopathie septique (agitation, confusion, troubles de conscience pouvant parfois conduire à un coma profond), une oligoanurie.
L'état de choc septique sera évoqué préférentiellement en cas d'infection connue, de frissons, de fièvre ou d'hypothermie. Son diagnostic impose l'élimination des autres causes d'état de choc (cardiogénique, anaphylactique, hypovolémique).
Tout état de choc, ne faisant pas la preuve immédiate de son étiologie, doit être considéré dans un premier temps comme un possible choc septique.

Il sera essentiel de rechercher d'emblée la porte d'entrée qui conditionnera la qualité du traitement antibiotique et l'ablation éventuelle d'un matériel invasif.

Les principales portes d'entrée d'un choc septique sont les origines pulmonaire (40%), hépato-digestive (30%), urinaire (10%), cathéter (5%), cutanée et méningée (5%). En cas de choc inexpliqué, on recherchera toujours un foyer pulmonaire par la réalisation d'un cliché thoracique, une infection urinaire en pratiquant une bandelette urinaire et un ECBU. On sera attentif à la recherche d'un foyer infectieux profond vésiculaire, abdominal ou urinaire en réalisant une échographie abdominale. Au moindre doute, une ponction lombaire sera réalisée et il faudra rechercher de manière systématique des lésions cutanées de purpura. Dans 15 à 20 % des cas, aucune porte d'entrée n'est identifiable. Il existe une bactériémie dans 30 % des cas. Environ 1/3 des patients présentant un sepsis sévère ou un choc septique n'auront pas de documentation bactériologique.  


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Yasmin
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MessagePosté le: Jeu 8 Nov - 21:07 (2007) Répondre en citant

Bon travail monsieur l'admin Mr. Green


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MessagePosté le: Jeu 8 Nov - 21:11 (2007) Répondre en citant

Bilan biologique

On peut noter :
- une hypoxémie parfois sévère en cas de Syndrome de Détresse Respiratoire Aiguë,
- une acidose métabolique avec un pH inférieur à 7,38 une réserve alcaline inférieure à 25,
- une hyperlactatémie > 2mmol/l,
- une insuffisance rénale aiguë avec une augmentation de l'urée sanguine et de la créatininémie,
- un syndrome cytolytique et rétentionnel,
- une CIVD (consommation des facteurs de la coagulation avec un taux de prothrombine abaissé, associé à une élévation du TCA, une diminution du taux des plaquettes et une fibrinolyse visualisée par une augmentation des PDF ou des d-dimères),
- fréquemment une hyperleucocytose, parfois une neutropénie transitoire.
Il existe souvent un syndrome inflammatoire avec augmentation de la protéine C réactive et/ou de la Procalcitonine.( L'absence d'un syndrome inflammatoire n'élimine pas l'origine infectieuse d'un état de choc. )


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Zakarya
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MessagePosté le: Ven 9 Nov - 07:27 (2007) Répondre en citant

Principes thérapeutiques

Le traitement du choc septique repose sur un traitement anti-infectieux probabiliste précoce et adapté, la recherche d'un foyer infectieux nécessitant un geste chirurgical ou l'ablation d'un matériel invasif et le traitement symptomatique de la défaillance cardio-circulatoire (remplissage vasculaire, utilisation de catécholamines) et des autres dysfonctions.

A) Traitement symptomatique

Il peut être individualisé en 3 phases. Seule la phase 1 concerne la prise en charge aux urgences alors que les phases 2 et 3 nécessiteront l'admission dans un service de réanimation.

1) Objectifs thérapeutiques

Les objectifs thérapeutiques au cours du choc septique reposent sur la restauration d'un état hémodynamique stable avec correction de l'hypovolémie et l'amélioration des dysfonctions d'organe. Ils seront évalués sur des paramètres cliniques (disparition des marbrures cutanées, amélioration de l'état de conscience, reprise d'une diurèse, pression artérielle moyenne > 70mmHg, diminution de la fréquence cardiaque et de la polypnée) et biologiques (normalisation du pH, diminution ou absence d'augmentation des lactates). L'absence de réponse au traitement nécessitera souvent, dans un premier temps, la mesure de la pression veineuse centrale.

2)Traitement initial symptomatique (phase 1)

Le traitement initial comporte le remplissage vasculaire. Celui-ci doit être réalisé sur une voie veineuse périphérique de bon calibre sur une période d'environ 30mn. Le choix du produit de remplissage repose sur l'utilisation de colloïdes bien que le débat reste ouvert entre les cristalloïdes et les macro-molécules. En terme d'efficacité thérapeutique, ces produits semblent similaires si on respecte les équivalences en volume (500cc de colloïde correspondant à environ 1,5 litre de cristalloïdes). On utilise souvent en première intention un colloïde de type hydroxyéthylamidon (HEA). En cas d'absence de réponse au remplissage vasculaire (2 fois 500cc de macro-molécules), il sera nécessaire d'utiliser une drogue vasoactive, vasoconstrictive. La dopamine (supérieure à 5 µg/Kg/mn) semble pouvoir être utilisée en première intention en cas de défaillance circulatoire résistant au remplissage vasculaire. Elle agit sur les récepteurs vasculaires (vasoconstriction) et 1 cardiaques (effet inotrope positif). Son effet est variable en fonction de la titration : effet 1 > entre 5µg et 10µg/Kg/mn ; effet prédominant si posologie > 10µg/Kg/mn. La noradrénaline (action vasoconstrictive puissante) est une alternative immédiate ou après échec d'un traitement par dopamine mais la décision doit être prise par un médecin réanimateur. En cas de défaillance cardio-circulatoire résistant au traitement vasopresseur et inotrope, il est impératif de rechercher une insuffisance surrénale aiguë (ISA). En effet, il est absolument impossible de distinguer un tableau clinique d'ISA d'un état de choc septique. Au moindre doute, on adjoindra au traitement hémodynamique un traitement substitutif par des corticoïdes à faible dose.

Plus de détails:
 
Citation:
 Un cathétérisme cardiaque droit n'est pas nécessaire à la mise en route des drogues vaso-actives mais semble souhaitable dans les situations cliniques complexes (défaillance circulatoire sévère, SDRA, insuffisance rénale aiguë…). L'échographie cardiaque est une alternative possible. En cas de défaillance cardiaque associée (cardiopathie sous-jacente ou dysfonction initiale liée au sepsis défini par un index cardiaque < à 2,5 litres/ml/m²), la dobutamine peut être associée à la dopamine et/ou la noradrénaline. L'adrénaline est une alternative mais il existe un risque d'hypoperfusion au niveau de la circulation hépato-splanchnique et d'augmentation de la lactacidémie. En l'absence de défaillance cardiaque, la dobutamine (5 à 10gammas/Kg/mn) peut être associée au traitement vasopresseur (dopamine et/ou noradrénaline) afin d'améliorer la perfusion dans certains territoires notamment hépato-splanchnique et rénal. La place de la dopexamine reste à préciser. Il n'y a aucune indication à augmenter l'index cardiaque à des taux supra-normaux (> 4,5 litres/mn/m²). Le monoxyde d'azote (NO), exerçant une puissante action vasodilatatrice est l'un des médiateurs de la défaillance cardio-circulatoire au cours du choc septique. Cependant, l'utilisation d'inhibiteurs non sélectifs de la NO-synthase est délétère et il n'y a aucune indication à l'utilisation de bleu de méthylène. En cas d'acidose lactique, il n'y a pas d'indication d'alcalinisation. Le traitement du SDRA associé au choc septique repose sur les recommandations actuelles de la prise en charge d'un SDRA notamment concernant une ventilation mécanique protectrice. En cas d'insuffisance rénale aiguë persistante malgré la restauration d'un état hémodynamique stable, il semble préférable d'utiliser une dialyse continue bien que le débat reste ouvert concernant l'épuration extra-rénale conventionnelle.


3) Traitement anti-infectieux

Le traitement de l'infection reste fondamental et nécessitera parfois un drainage ou une intervention chirurgicale afin de diminuer l'inoculum bactérien. Il est illusoire de penser que le seul traitement antibiotique permettra de traiter une infection en relation avec une pleurésie purulente, une cholécystite aiguë, une péritonite par perforation, un obstacle sur les voies urinaires, un abcès profond intra-abdominal ou un tableau de gangrène gazeuse.
Le traitement anti-infectieux sera le plus souvent probabiliste et devra être mis en œuvre après prélèvements bactériologiques très rapidement après l'admission du patient. La qualité de la prescription anti-infectieuse conditionne le pronostic du patient et doit tenir compte des agents infectieux potentiellement en cause et de leur sensibilité aux antibiotiques. Il s'agira le plus souvent d'une double antibiothérapie par voie intra-veineuse à large spectre, ayant une activité bactéricide.

Afin d'optimiser ce traitement, il conviendra tout particulièrement d'analyser les éléments suivants :
- identifier la porte d'entrée, rechercher un matériel invasif et préciser l'existence d'une antibiothérapie préalable ou d'un hospitalisme antérieur,
- caractériser l'origine nosocomiale ou non de l'infection,
- préciser le terrain sous-jacent sur lequel survient l'infection :
- patient neutropénique (polynucléaires < 500/mm3),
- immunodépression (chimiothérapie, patient greffé, corticothérapie au long cours),
- SIDA, toxicomanie intra-veineuse,
- patient asplénique,
- situations particulières : diabète, éthylisme chronique et cirrhose.

En l'absence de foyer infectieux évident, le traitement comportera le plus souvent une association d'antibiotiques avec une céphalosporine de 3ème génération et un aminoside afin d'élargir le spectre et d'être rapidement bactéricide. Une réévaluation secondaire après obtention des résultats bactériologiques sera dans tous les cas nécessaire. L'absence de réponse au traitement symptomatique nécessitera de s'assurer de l'adéquation de l'antibiothérapie et de l'absence d'un foyer infectieux chirurgical.

4) Perspectives thérapeutiques

En dépit des progrès réalisés tant dans le domaine de l'antibiothérapie que de la prise en charge des dysfonctions et défaillances viscérales, le taux de mortalité du choc septique reste élevé autour de 50%. Une meilleure compréhension des phénomènes concourant à la physiopathologie du choc septique a fait naître des espoirs nouveaux dans la prise en charge de ces patients. Des essais thérapeutiques récents (inhibiteurs de la coagulation, glucocorticoïdes à faibles doses, anti-TNF) ont permis de montrer une diminution significative de la mortalité et devrait permettre dans les années futures d'améliorer le pronostic du choc septique.

Plus de détails:
 
Citation:
 1. La CIVD est fréquente au cours du choc septique et semble bien corrélée à la mortalité, et au syndrome de défaillances multi-viscérales. De plus, il existe de nombreuses interrelations entre la coagulation et la réponse inflammatoire. Les inhibiteurs biologiques de la coagulation (antithrombine III, protéine C, protéine S, inhibiteur du facteur tissulaire) sont abaissés et pourraient être substitués. L'antithrombine III (Aclotine ) possède une autorisation de mise sur le marché (AMM) en cas de déficit acquis en antithrombine III (AT < 60%). Cependant, une étude de phase III n'a pas permis de mettre en évidence d'effet bénéfique significatif sur la mortalité. Récemment, la protéine C activée recombinante humaine a montré des effets prometteurs chez 1680 patients en sepsis grave, avec une réduction significative de la mortalité de 6,1%. Une AMM est en cours d'obtention. Les mécanismes d'action supposés de la protéine C activée reposent sur l'inhibition de la coagulation, une augmentation de la fibrinolyse et une atténuation de la réponse inflammatoire. L'inhibiteur du facteur tissulaire n'a pas montré d'effet similaire à la protéine C dans une étude de phase III, concernant un bénéfice en terme de réduction de mortalité.

2. La corticothérapie à fortes doses exerce des effets délétères. Il n'en est pas de même avec les glucocorticoïdes à faibles doses (300- 400mg/J) qui peuvent exercer un effet vasopresseur. Ils peuvent être instaurés immédiatement ou de manière différée après un dosage de cortisol et/ou la réalisation d'un test au synacthene, en cas de défaillance circulatoire résistant ou nécessitant de fortes doses d'un traitement vasopresseur. Un essai clinique récent a montré une réduction significative de la mortalité d'environ 10% par l'utilisation de glucocorticoïdes (50 mg/6H) associée à 50mg per os de fluorocortisone chez 299 patients en choc septique et notamment chez ceux non répondeurs à un test au synacthene (variation de cortisol < 250 nmole/l à 30mn et/ou 60mn après 0,25mg de synacthene).

3. Il semble exister au cours du choc septique une réponse inflammatoire excessive. Ceci a conduit au développement de nouvelles thérapeutiques à visée anti-inflammatoire (récepteurs antagonistes à l'interleukine 1, anti-bradykinine, inhibiteurs du facteur d'activation plaquettaire, anticorps monoclonaux anti-TNF, récepteurs solubles au TNF, antiprostaglandine).
L'ensemble des essais thérapeutiques (> 10000 patients), au cours de ces dix dernières années, a abouti à l'absence de résultats favorables, faisant remettre en cause l'hypothèse initiale de l'existence d'un état pro-inflammatoire systémique généralisé. Cependant, il est possible de mettre en évidence une diminution significative de la mortalité, environ 3 à 4%, quand on réalise une méta-analyse de ces essais cliniques témoignant éventuellement de la faiblesse des études. Il n'y a pas de cible magique du sepsis et avant d'utiliser une thérapeutique anti-inflammatoire, il est nécessaire de caractériser l'état immunitaire du patient.
Récemment, une étude clinique (RAMSES STUDY) évaluant un anti-TNF a permis de mettre en évidence une réduction significative de la mortalité (4,6%) chez des patients en sepsis sévère présentant une interleukin-6 >1000 pg/ml. Il apparaît actuellement que l'activité pro-inflammatoire semble localisée au niveau du site infecté et qu'il existe plutôt une réponse anti-inflammatoire systémique généralisée conduisant à un état d'immunosuppression chez les patients septiques. De nouvelles molécules à visée pro-inflammatoire, comme le G-CSF, le GM-CSF ou l'interféron pourraient être une nouvelle alternative thérapeutique.



 


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MessagePosté le: Ven 9 Nov - 15:05 (2007) Répondre en citant

good work: merci bravo

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Zakarya
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MessagePosté le: Ven 9 Nov - 23:50 (2007) Répondre en citant

Conduite à tenir

On peut résumer la conduite pratique, face à un patient présentant un état infectieux grave de la manière suivante :
- déshabiller et examiner le patient afin de visualiser correctement l'intensité des marbrures et l'existence de tâches purpuriques,
- mise en place d'une surveillance scopique, d'un saturomètre et d'une pression artérielle non invasive,
- oxygénothérapie à haut débit (> 6 litres/mn) sauf en cas d'insuffisance respiratoire chronique,
- mise en place de 2 voies veineuses périphériques (une pour le remplissage, l'autre pour l'utilisation éventuelle d'une drogue vasoactive),
- débuter le remplissage vasculaire (1er flacon),
- pratiquer ECG, Radiographie Pulmonaire,
- réaliser des hémocultures et un bilan infectieux en fonction de la porte d'entrée (ECBU, ponction pleurale, ponction d'ascite, PL…),
- faire un bilan biologique à la recherche :
      - d'une hypoxémie (GDS),
      - d'une acidose métabolique (GDS) et d'une hyperlactatémie,
      - d'une CIVD (NF, coagulation) - d'une insuffisance rénale aiguë (ionogramme),
      - d'une inflammation (CRP, PCT).
- mise en place d'un sondage urinaire pour surveillance de la diurèse,
- poursuite du remplissage vasculaire (2ème flacon), en cas d'hypotension artérielle persistante malgré le remplissage initial,
- si nécessité de drogues vasoactives, commencer par dopamine à 5µg/Kg/mn que l'on augmentera par paliers successifs de 5µg en fonction de la réponse clinique,
- traitement antibiotique précoce,
- appel du réanimateur.
 


 


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Zakarya
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MessagePosté le: Ven 9 Nov - 23:52 (2007) Répondre en citant

Conclusion

Le pronostic d'un patient présentant un choc septique dépend essentiellement de la qualité de la prise en charge initiale qui comportera la mise en œuvre de manière simultanée du traitement symptomatique (remplissage vasculaire ± drogues vasoactives) et du traitement étiologique (traitement anti-infectieux précoce et adapté, recherche d'un foyer chirurgical).  


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MessagePosté le: Sam 10 Nov - 16:12 (2007) Répondre en citant

Bon travail Docteur bravo


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MessagePosté le: Sam 10 Nov - 22:37 (2007) Répondre en citant

Merci eRa Yasmin et HiBa timide


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N'ziha
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MessagePosté le: Dim 11 Nov - 17:54 (2007) Répondre en citant

interessant , Mahone.

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MessagePosté le: Dim 14 Sep - 12:48 (2014) Répondre en citant

. Prise en charge initiale
• La pose d’une ou deux voies veineuses périphériques ainsi que d’une voie veineuse centrale
• Le sondage urinaire permet de pouvoir l’apprécier la diurèse horaire.
• mise en place un cathéter artériel (« artère sanglante ») en position radiale en cas d’instabilité tensionnelle cardiogénique) nécessitant une adaptation très fréquente des posologies de drogues inotropes ou vasopressives.
• La correction de l’hypoxémie se fera, selon l’importance et la nature du choc, tantôt par une oxygénothérapie nasale, tantôt par une ventilation assistée (invasive ou non).
• un bilan sanguin classique (NFS-plaquettes, ionogramme sanguin, TCA, enzymes cardiaques et hépatiques, détermination du groupe sanguin,, gaz du sang, lactates),
• un électrocardiogramme et un cliché thoracique au lit.

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voila mon site pour lire plus des cours
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MessagePosté le: Dim 14 Sep - 22:08 (2014) Répondre en citant

Merci pour les précisions youtou


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