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  CELLULITES BUCCO-CERVICO-FACIALES ODONTOGENES
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  Poster un nouveau sujet   Répondre au sujet medmatiq Index du Forum » Médecine » 2èm cycle " 3 , 4 et 5 ème année " » Odonto-stomatologie
    
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Jupiter
Emerald
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MessagePosté le: Lun 5 Nov - 17:39 (2007) Répondre en citant

Il y a une diversité importante de formes cliniques et une relation de cause à effet avec une origine dentaire.
La fréquence des cellulites a diminué avec l’apparition des antibiotiques mais a tendance à augmenter avec les nouvelles causes d’immunodépression (VIH).
Les complications peuvent être graves et même létales sans traitement adapté.


I - Définition.




C’est une infection du tissu cellulaire ou cellulo-adipeux péri-facial. On observe une tuméfaction faciale.
Le point de départ est dentaire ou péri-dentaire. Une carie atteint la chambre pulpaire et entraîne une pulpite (inflammation pulpaire aiguë). Il y a nécrose pulpaire suite à l’action des bactéries et développement en péri-apical d’une infection chronique avec des phases aiguës ( = granulome). Il peut y avoir migration des germes à travers l’os vers un espace facial, ce qui entraîne une cellulite.
Dans une cellulite il n’y a pas de participation osseuse. Les germes qui se sont développés dans l’os migrent à travers l’os vers les espaces cellulaires voisins péri-faciaux. On parle de micro-ostéite.


II - Conditions anatomiques.

1 - Loges celluleuses faciales.
Elles sont cloisonnées par les insertions musculo-aponévrotiques.
Elles communiquent largement entre elles ainsi qu’avec les régions faciales superficielles, ce qui explique la transmission des germes par migration de loge à loge.

2 - Rapports anatomiques des dents avec les éléments anatomiques de voisinage.
• Rapports des dents avec les corticales osseuses.
• Rapports des dents avec le vestibule et les insertions musculaires.


III - Etiologie, pathogénie.

1 - Causes déterminantes.
Affection périapicale.
Différentes affections périapicales se traduisant par une mortification de la pulpe peuvent entraîner une cellulite :
- pulpite purulente d’emblée aiguë : origine bactérienne, pulpo-toxique (produit d’obturation) ou traumatique
- ‘réchauffement’ par suppuration (phase aiguë de l’infection chronique)
Il peut s’agir soit d’un granulome inflammatoire chronique avec des phases aiguës lors de périodes d’immunodépression passagères, soit d’un kyste radiculaire.

Péricoronarite
Il s’agit d’une inflammation du sac péricoronaire qui entoure la couronne de la dent et qui disparaît après l’éruption.
La péricoronarite concerne principalement la 3ème molaire, on parle d’accident d’évolution (voie de désinclusion).
Il peut y avoir migration de l’infection en arrière vers la région de la commissure maxillo-mandibulaire, vers le voile du palais ; de côté vers la région massétérine ou sub-mylohyoïdienne ; et en avant vers la région génienne inférieure ou vestibulaire inférieure. Ces migrations sont fonction de la dent qui a été touchée.

Parodontopathies.
Elle se présente uniquement chez l’adulte.
Il s’agit d’une maladie du parodonte (os, LAD, gencive) qui donne un abcès fibro-muqueux gingival (ou parulie).
Elle peut se transformer en une cellulite classique (profondeur de la poche).
Rhizalyse ou chute des dents déciduales.
Cette affection se présente chez l’enfant avant la chute des dents de lait.
Il peut y avoir un abcès sous-périosté et une inocclusion bactérienne.

Iatrogénicité.
- traitement endodontique mal conduit
- traitement prothétique mal adapté
- un traitement orthodontique (traction excessive)
- un traitement chirurgical (complication per ou post opératoire).

2 - Facteurs favorisants.
- facteur local :
hygiène bucco-dentaire défectueuse  (-è
en cas d’extraction, on laisse une plaie ouverte, ce qui nécessite une bonne hygiène car le milieu est favorable à l’infection
- facteur général :
pathologie intercurrente (qui vient en même temps que l’acte) anergisante (qui affaiblit) et état immunodéprimé
- virulence du germe :
pouvoir infectant et potentiel de prolifération entrent en jeu




IV - Formes cliniques évolutives.
- stade clinique précoce
- stade aigu
- cellulite subaiguë ou chronique

1 - Stades cliniques précoces.
• Périodontite.
Il s’agit d’une inflammation périapicale qui peut être aiguë ou passer à un stade chronique (sans manifestations cliniques) avec des épisodes aigus. Une cellulite aiguë peut ainsi apparaître lors du réchauffement d’une périodontite chronique.
Signes fonctionnels (décrits par le patient)
- douleur spontanée, lancinante, localisée à la dent qui forme le siège de l’infection ; cette douleur peut irradier au niveau de la face
- douleur augmentant par contact (avec les autres dents), par la chaleur, pendant l’effort, et en décubitus
- sensation de ‘dent longue’ : quand on mord on a l’impression que cette dent touche en premier (surocclusion) ; ceci s’explique par le fait que l’épaisseur du desmodonte est augmentée (augmentation de l’espace alvéolodentaire ; dilatation des vaisseaux), c’est comme si la dent sortait un peu de l’alvéole (égression microscopique)
Examen clinique
- congestion périapicale au niveau de la dent en cause
- palpation douloureuse
- dent légèrement mobile
- légère tuméfaction de la région périapicale, zone oedémateuse
- percussion de la dent douloureuse (douleur plus importante dans le sens axial que transversal)
Examen radiographique
On réalise un examen rétroalvéolaire.
On observe un élargissement de l’espace desmodontal (entre l’os alvéolaire et la dent). Cette zone est radio-claire (donc noire sur la radio) car l’inflammation augmente cet espace (ce qui se traduit par la sensation de dent longue).
Il faut contrôler ce qui se passe en apical :
- soit il y a un simple épaississement de l’espace, on parle de périodontite aiguë
- soit il y a un granulome périapical , il s’agit du réchauffement d’une périodontite chronique (zone claire sous la racine)

• Abcès sous-périosté ou sous-muqueux.
Il s’agit le plus souvent de la complication d’une périodontite.
Examen clinique
- tuméfaction endobuccale fluctuante et naturellement douloureuse
- muqueuse (qui recouvre la tuméfaction) rouge, érythémateuse et hypervascularisée (hyperémie)
- adénopathies satellites : ganglions submandibulaires gonflés
- abcès accompagné de signes généraux : fièvre, céphalées, asthénie...

Examen radiographique
On observe une image ostéolytique radioclaire et périapicale.

2 - Cellulites circonscrites aiguës.
Il existe 3 formes anatomo-cliniques.

• Cellulite séreuse.
C’est le stade initial, la forme débutante qui commence à être visible. Si un traitement adapté est entrepris il y a une guérison totale.
Aspect anatomo-pathologique.
Il y a une inflammation qui se traduit par :
- une réaction vasculaire : vasodilatation donc augmentation du débit sanguin (chaleur et rougeur) et exsudation des protéines dans les espaces extravasculaires (oedème)
- une réaction cellulaire : diapédèse des PN et phagocytose
Aspect clinique
- inspection
on observe : une tuméfaction du visage arrondie avec des limites imprécises effaçant les méplats et comblant les sillons ; un visage déformé ; une peau tendue et érythémateuse
- palpation
la tuméfaction a une consistance élastique, chaude et douloureuse
les adénopathies satellites ne sont pas palpables
- examen endo-buccal
on observe : une tuméfaction dure, saillante, comblant le vestibule (en regard de la dent causale) et faisant corps avec la table externe
la muqueuse de recouvrement est de type inflammatoire
la percussion de la dent causale est très douloureuse (++ +) ; objectivation de la cause
- signes fonctionnels
il y a une gêne dans les mouvements (langue, mimique...)
la douleur est spontanée, lancinante et pulsatile
- signes généraux
fièvre, asthénie, céphalées, courbatures
parfois on observe un état confusionnel suite à une automédication.

• Cellulite suppurée.
C’est le stade d’abcédation qui suit le stade séreux sans traitement ou traitement inadapté.
Aspect anatomo-pathologique
Il y a du pus jaune - verdâtre, crémeux, épais et fétide. Il s’agit de débris tissulaires nécrosés, de macrophages, de germes...
Il y a une paroi qui limite le processus infectieux (la paroi isole l’abcès du reste des tissus). C’est un tissu de granulation avec des cellules inflammatoire lympho-plasmocytaire et autour une couronne fibroblastique (entre le tissu sain et le pus).

Aspect clinique
- inspection
on observe une tuméfaction délimitée et réduite.
le tissu de recouvrement (peau et muqueuse) est lisse, luisant et couleur ‘lie de vin’
- palpation
elle est douloureuse (+ +) .
il y a une collection fluctuante qui ‘garde le godet’ (càd que la marque est conservée un certain temps après la pression).

- signes fonctionnels
on observe une douleur spontanée et lancinante (++ +)
il y a une hypersialorrhée, une haleine fétide et un trismus (contraction des muscles masticateurs)
on peut également retrouver une dysphagie (difficultés à déglutir) et une dysphonie (difficultés pour la phonation)
- signes généraux
fièvre, asthénie, pâleur, insomnies...
Signes biologiques
- hyperleucocytose (augmentation des PN ; polynucléose)
- hyperlymphocytose (augmentation des lymphocytes sériques ; syndrome inflammatoire)
- augmentation de la vitesse de sédimentation
- examen bactériologique : on réalise une ponction, mais l’intérêt est limité car la cellulite est un phénomène polymicrobien donc il faut de toute façon traiter avec un antibiotique à large spectre.
Evolution
- Guérison.
Elle est conditionnée par un traitement chirurgical et médicamenteux adapté.
La chirurgie consiste à réaliser le drainage de la collection purulente soit par incision thérapeutique intra-buccale (évacuation et aspiration du pus) soit par drainage canalaire (càd par la dent elle-même si elle n’a pas encore été traitée).
Le drainage s’accompagne d’une antibiothérapie.
- Fistulisation.
Si aucun traitement n’est effectué il peut y avoir fistulisation, c’est-à-dire formation d’un canal d’évacuation naturel du pus. Il y a un écoulement continu de pus, soit au niveau de la peau soit au niveau de la muqueuse.
Le patient est soulagé mais il existe de nombreux risques : cellulite chronique avec des signes moins marqués, cellulite diffusée dans une autre loge celluleuse, complications osseuses (ostéite corticale), musculaires (myosite) ou articulaires (ATM).

• Cellulite gangreneuse.
Aspect anatomo-pathologique
Il y a destruction tissulaire par nécrose et écoulement de pus brunâtre et nauséabond.
Il y a présence de gaz et de crépitations à la palpation.
Les germes sont non spécifiques (= cellulite aiguë ou suppurée).



Aspect clinique
- signes physiques locaux
ce sont les mêmes que ceux de la cellulite suppurée
on retrouve en plus des bruits aériques (crépitations) à la palpation

- signes généraux
ils sont moins importants que ceux de la cellulite suppurée

3 - Cellulites circonscrites subaiguës et chroniques.
• Forme commune.
Etiologie
Il y 2 étiologies possibles :
- il y a des germes persistants à faible virulence, anaérobies à Gram négatif (sphaerophorus, fusobactérium...)
- le traitement est insuffisant (effectué suite à la cellulite aiguë suppurée)
traitement médical : antibiothérapie mal adaptée
traitement chirurgical : drainage incomplet
traitement étiologique : persistance du foyer dentaire causal
Aspect anatomo-pathologique
On observe un processus de sclérose du collagène (‘cellulite ligneuse’). Il concerne la barrière fibreuse isolant le noyau central purulent. La lésion étant très peu vascularisée elle est protégée contre les réactions immunitaires et contre les antibiotiques.
Aspect clinique
- signes physiques
on observe un nodule sous-cutané avec un relief irrégulier (arrondi ou ovalaire) ; il est plus ou moins adhérent et plus ou moins dur ; il n’y a pas de fluctuations
les téguments sont minces, lisses et violacés
la palpation est indolore, il y a absence de chaleur
- signes généraux et fonctionnels
inexistants
Evolution
Il peut y avoir extension vers les espaces cellulaires voisins.
Il peut y avoir réchauffement lors d’un traumatisme local ou lors du réveil du foyer dentaire ou péri-dentaire causal ( = phase aiguë).
Il peut y avoir fistulisation.

• Forme spécifique ou actinomycosique.
Aspect anatomo-pathologique
Si on réalise une ponction on obtient un pus contenant des grains jaunes. Lors d’une mise en culture l’espèce la plus typique retrouvée est l’Actinomyces israeli. C’est une bactérie saprophyte de la cavité buccale qui est une anaérobie stricte à Gram négatif.
Le diagnostic après une ponction permet de réaliser un antibiogramme et de définir le traitement le mieux adapté.
Aspect clinique
On observe des tuméfactions sous-cutanées qui ressemblent à des mamelons avec des fistules et du pus. La localisation est la plus souvent cervico-faciale (angle mandibulaire). Le développement a lieu à partir d’un site dentaire ou amygdalien.
Ce type de cellulite se retrouve surtout chez le sujet jeune ayant une hygiène déplorable.



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MessagePosté le: Lun 5 Nov - 17:39 (2007)

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Tancredi
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MessagePosté le: Lun 5 Nov - 18:01 (2007) Répondre en citant

bravo jai jamais entendu parler de ca bravo pour larticle

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